Akutno hipoksemično zatajivanje disanja

MSD priručnik dijagnostike i terapije

Respiratorni sustav oksigenira arterijsku krv i izlučuje CO2 iz venske. Korisna podjela zatajivanja disanja razlikuje nedovoljnu oksigenaciju od neprimjerene ventilacije, iako mnoge bolesti oštećuju obje funkcije. I pored drugih, privremenih mjera, ovo stanje nerijetko zahtijeva mehaničku ventilaciju.

Etiologija i patofiziologija

TABLICA 65–1 navodi uzroke akutnog hipoksemičnog zatajivanja disanja (akutna hipoksemična respiratorna insuficijencija = AHRI). Glavni uzroci su plućni edem, teška pneumonija i ARDS (vidi str. 556). Plućni edem se razvija pri porastu kapilarnog hidrostatskog tlaka (npr. zakazivanje lijeve klijetke, hipervolemija) ili pri povećanoj kapilarnoj permeabilnosti uz akutne ozljede pluća. Te ozljede mogu biti izravne (npr. pneumonija, aspiracija kiseline) ili posredne (npr. sepsa, pankreatitis, masivna transfuzija krvi); u svim su oblicima alveole preplavljene bjelančevinastom edemskom tekućinom, a abnormalnosti surfaktanta pogoduju kolapsu dišnih prostora, što dodatno smanjuje ventiliranu površinu pluća i potiče stvaranje intrapulmonalnih prečica (šantiranje).

Tekućinom prekriveni dišni putovi ne dozvoljavaju ulaz udahnutim plinovima pa oksigenacija krvi koja oplakuje takve alveole ostaje na razini miješane venske (SmvO2) bez obzira na količinu udahnutog O2 (FIO2). Tako deoksigenirana krv stalno ulazi u plućne vene i uzrokuje arterijsku hipoksemiju. Hipoksemija koja je posljedica ventilacijsko–perfuzijske neusklađenosti (npr. u astmi ili KOPB) brzo se naprotiv popravlja dodavanjem kisika pa ne spada u AHRI. Tu naime određena količina udahnutog O2 ipak stiže do alveolarnih membrana pa se PaO2 podiže davanjem visokih koncentracija O2.

Klinička slika i dijagnoza

Akutna hipoksemija (vidi str. 520) uzrokuje dispneju, nemir i tjeskobu. Bolesnici budu smeteni, sužene svijesti, cijanotični, tahipnoični, tahikardni i oznojeni. Javljaju se srčane aritmije i konačno nastupa komatozno stanje. Auskultiranjem pluća čuju se fini hropci, koji su tipično difuzno raspoređeni i grublji prema bazama. Uz teško zatajenje srca javlja se i distenzija vratnih vena.

Hipoksemiju obično prva otkriva pulsna oksimetrija. Bolesnicima s niskom O2 saturacijom treba odrediti ABS i snimiti RTG prsnog koša. Dok se iščekuju rezultati ordiniranih pretraga, simptomatskim bolesnicima treba odmah pružiti dodatni kisik.

Ako dodavanjem O2 saturacija O2 ne poraste >90%, treba posumnjati na desno–lijevo šantiranje krvi. Očiti alveolarni infiltrat na radiogramu govori prije za preplavljivanje alveola nego za šantiranje.

Kad se utvrdi AHRI valja tragati za uzrokom, uzimajući u obzir i plućne i vanplućne bolesti. Ponekad je riječ o poznatom, već postojećem stanju (npr. akutni IM, pankreatitis, sepsa). Ponekad je presudna anamneza; na pneumoniju treba posumnjati kod imunokompromitirane osobe, na alveolarno krvarenje kod osobe s kolagenozom ili nakon presađivanja koštane srži. Kritično bolesne osobe često dobiju znatne količine IV tekućine tijekom resuscitacije, pa treba razlikovati visokotlačni AHRI (npr. zatajenje srca, preopterećenje tekućinom) od niskotlačnoga (npr. ARDS, pneumonija).

Na visokotlačni edem pluća ukazuje protodijastolički galop, nabrekle vratne vene i periferni edemi pri fizikalnom pregledu, a difuzni centralni infiltrati, kardiomegalija i zadebljan žilni crtež na rendgenogramu prsišta. Difuzni infiltrati u sklopu ARDS leže obično perifernije. Fokalni infiltrati govore u prvom redu za pneumoniju, atelektazu ili kotuziju pluća. Premda ehokardiografija može pokazati disfunkciju lijeve klijetke i ukazivati na srčani izvor, nalaz je nespecifičan jer je oštećenje srca često u svih kritičnih bolesnika. Premda kontroverzno, postavljanje PAC (vidi str. 513) može pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze, osobito kod mogućeg preklapanja više stanja.

Liječenje

Osnovna se bolest suzbija kako je prikazano u drugim dijelovima ovog PRIRUČNIKA. Početno liječenje AHRI se sastoji iz visokoprotočnog davanja 70–100% O2 preko BVM. Ako se tako ne postigne O2 saturacija >90%, vjerojatno treba započeti s mehaničkom ventilacijom. Specifično se liječenje podešava individualno.

Mehanička ventilacija u kardiogenom edemu pluća: Respiratorna potpora pomaže bolesniku sa zatajenjem lijeve klijetke na više načina. Pozitivan inspiratorni tlak smanjuje kako dijastoličko tako i sistoličko opterećenje (preload i afterload), a smanjenjem rada disanja odterećuje i dišnu muskulaturu. Manji rad disanja omogućava redistribuciju MV od iscrpljene dišne mus kulature prema vitalnim organima (npr. mozak, crijevo, bubrezi). Povećan ekspiratorni tlak (EPAP) i tlak na kraju ekspirija (PEEP) preraspoređuju tekućinu plućnog edema i otvaraju kolabirane alveole.

TABLICA 65–1

UZROCI AKUTNOG HIPOKSEMIČNOG ZATAJENJA RESPIRACIJE

Difuzne ozljede pluća

Kardiogeni edem (hidrostatski, visokotlačni)

Dekompenzacija lijeve klijetke (ishemija, bolest zalistaka, kardiomiopatija)

Volumno preopterećenje (osobito uz prateću kardio– ili nefropatiju)

Niskotlačni (permeabilitetni) edem (ARDS)

Najčešći

Sepsa i SIRS

Aspiracija kiseline

Brojne transfuzije za

hipovolemički šok

Rjeđe

Utapljanje

Pankreatitis

Zračne ili masne embolije

Kardiopulmonalna zaobilaznica

Predoziranje, nuspojave lijekova

Leukoaglutinacija

Inhalacijska ozljeda

Infuzija bioloških pripravaka (npr. IL–2)

Edem nejasne/miješane prirode

Reekspanzija

Neurogeni, nakon CVI

Uz tokolizu

Visinski

Alveolarno krvarenje

Kolagenoza

Trombocitopenija

Presađivanje koštane srži

Infekcija u imunokompromitirane osobe

Fokalne lezije pluća

Lobarna pneumonija

Kontuzija pluća

Lobarna atelektaza

ARDS = akutni respiratorni distres sindrom. Prema: O'Connor MF, Hall JB, Schmidt GA, Wood

LDH. Acute hypoxemic respiratory failure. U Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH, ur. Principles of Critical Care. 2. izd. New York: McGraw–Hill, 1998: 537–64.

Mnogim je bolesnicima dovoljna NIPPV. Time se izbjegava intubiranje, a nerijetko se farmakoterapijom postiže brzo poboljšanje stanja. Ovaj se način tipično programira na IPAP od 10–15 cm H2O i EPAP od 5–8 cm H2O, uz primjenu najnižeg FIO2 kojim se ostvaruje saturacija O2 90%.

Standardna mehanička ventilacija se služi s nekoliko tipova uređaja. U akutnim stanjima, ako se želi potpuna kontrola respiracije, većinom se rabi A/C aparat. Početni se parametri programiraju na respiratorni volumen od 6 ml/kg idealne težine (vidi str. 551), frekvencija disanja na 25/min, FIO2 na 1,0, a PEEP na 5–8 cm H2O. Potom se PEEP može uzlazno titrirati koracima od 2,5 cm H2O, dok se FIO2 spušta na netoksične razine. Može se upotrijebiti i ventilacija s tlačnom potporom uz slične razine PEEP. Početni tlak treba biti dovoljan da potpuno odtereti dišnu muskulaturu, što se procjenjuje subjektivnim stanjem bolesnika, ritmom disanja i aktivnošću akcesornih mišića. Tipična tlačna potpora traži 10–20 cm H2O iznad razine PEEP.

Mehanička ventilacija kod ARDS: Skoro svi ovi bolesnici trebaju mehaničku ventilaciju, koja uz poboljšanje oksigenacije smanjuje i potrebu za O2 u odterećenoj muskulaturi disanja. Cilj je podržavati tlak platoa u dišnim putovima <30 cm H2O uz respiratorni volumen od 6 ml/kg, kako bi se smanjilo daljnje oštećenje alveola pretjeranim distendiranjem. FIO2 treba držati <0,7 da se izbjegne toksičnost kisika.

NIPPV je ponekad učinkovit na ARDS. Ipak, u usporedbi s kardiogenim edemom pluća, obično su potrebne više razine podrške na duže vrijeme, a za održavanje adekvatne oksigenacije često treba EPAP od 8– 12 cm H2O. Za to su potrebni inspiratorni tlakovi >18–20 cm H2O koji se teško podnose; zadovoljavajuća priljubljenost maske se sve teže održava i naprava postaje sve neugodnija i sve su češće nekroze kože i napuhivanja želuca. Osim toga, bolesnici liječeni NIPPV–om kojima kasnije treba intubacija obično su u težem stanju nego da su intubirani ranije, pa se tijekom intubiranja zna razviti kritična desaturacija O2. Prema tome, nakon pomnog odabira neophodno je intenzivno praćenje bolesnika (vidi str. 547).

Mehanička ventilacija kod ARDS se ranije usmjeravala na normaliziranje ABS–a, a zanemarivalo mehaničke učinke upuhivanja pluća. Danas se zna da pretjerana distenzija alveola zatvara začarani krug plućnih lezija, a lako nastupi uz primjenu povijesnih volumena respiracije od 10–12 ml/kg jer je premalo alveola dostupno za primitak tako velikog volumena. Mortalitet je znatno manji kad se volumen respiracije smanji na 6 ml/kg idealne tjelesne mase (vidi formulu na str. 551). Zato treba povećati frekvenciju disanja, sve do 35/min, kako bi se suzbila hiperkapnija zbog malih ventilacijskih volumena. Svejedno se zna razviti značajna respiratorna acidoza, koja je ipak prihvatljiva u svjetlu manjeg oštećenja pluća, a općenito se i dobro podnosi. Tolerancija povišenog CO2 naziva se permisivna hiperkapnija. Kako hiperkapnija uzrokuje dispneju i nesuglasje s aparatom, bolesniku treba dati analgetik (npr. morfin) i visoke doze sedativa (npr. propofol, spočetka 5 μg/kg/min, što se povišava sve do zadovoljavajućeg učinka ili do 50 μg/kg/min; zbog opasnosti hipertrigliceridemije te lipide valja provjeravati svakih 48 h). Navedeni je pristup bolji od neuromuskulne blokade, koja ne unapređuje komfor bolesnika, a nakon duže primjene zna uzrokovati trajniju rezidualnu malaksalost.

PEEP poboljšava oksigenaciju kod ARDS jer povećava ventiliranu površinu pluća otvaranjem dodatnih alveola, a omogućuje i niže FIO2. neki stručnjaci titriraju PEEP do zadovoljavajuće arterijske O2 saturacije i popustljivosti pluća koje se procjenjuju uz krevet bolesnika, no taj pristup nije dokazano bolji od primjene najmanjeg PEEP koji omogućava primjerenu saturaciju arterijske krvi kisikom uz netoksične razine FIO2. To je obično PEEP od 8–15 cm H2O, iako pojedini bolesnici s teškim ARDS zahtijevaju i >20 cm H2O. U tim slučajevima treba veliku pažnju posvetiti drugim načinima poboljšanja dotura i smanjenja potrošnje kisika (vidi str. 558).

Najbolji pokazatelj pretjerane distenzije alveola je tlak platoa pri manevru zadrške na kraju inspirija, kao što je ranije prikazano; taj tlak treba provjeravati svako 4 h i pri svakoj promjeni u PEEP ili respiratornom volumenu. Ciljni tlak platoa je <30 cm H2O. Ako premaši tu vrijednost, respiratorni volumen valja snižavati za po 0,5–1,0 ml/kg, sve do minimalnih 4 ml/kg, uz povećavanje frekvencije disanja da se kompenzira sniženje minutne ventilacije i provjeru ventilacijske krivulje na zaslonu uređaja da se osigura dovoljno dug ekspirij. Ritam respiracija se može podignuti do 35/min prije nego dođe do zadržavanja plina zbog nepotpunog izdaha. Ako je tlak platoa <25 cm H2O, a respiratorni volumen <6 ml/kg, ovaj se potonji može povisiti do 6 ml/kg ili do porasta tlaka platoa >25 cm H2O. Neki drže da tlačna kontrola ventilacije bolje štiti pluća, ali čvrstih dokaza u tom smislu nema.

Općenito se za liječenje ARDS preporučuje slijedeće: spočetka primijeniti A/C uređaj s volumenom respiracije od 6 ml/kg idealne tjelesne težine, uz frekvenciju disanja od 25/min, protokom od 60 L/min, FIO2 1,0 i PEEP 15 cm H2O. Kad se postigne O 2saturacija >90%, FIO2 se spušta na netoksične razine (0,6). Tada se i PEEP snižava za po 2,5 cm H2O prema podnošljivosti i dok se ne nađe najniži PEEP koji podržava Pa O2od 90% uz FIO2 0,6. Frekvencija disanja se podiže do 35/min kako bi se postigao pH >7,15 ili sve dok krivulja disanja pokazuje protok na kraju ekspirija.

Umjesto aktualne, za procjenu primjerenog respiratornog volumena pri mehaničkoj ventilaciji uzima se idealna tjelesna težina (ITT) prema ovim formulama:

ITT (kg) Muškarci: 50 + 2,3 (visina u inčima – 60) ili 50 + 0,91 (visina u cm – 152,4)

ITT (kg) Žene: 45,5 + 2,3 (visina u inčima – 60) ili 45,5 + 0,91 (visina u cm – 152,4)