Metabolička acidoza

Metaboličkoj acidozi je svojstveno primarno sniženje HCO3 uz kompenzacijski pad PCO2; pH može biti izrazito snižen ili tek blago subnormalan. Dijeli se po visokom ili normalnom anionskom zjapu, tj. nazočnosti ili izočnosti nemjerenih aniona u serumu. Uzrok leži u nakupljanju ketona i mliječne kiseline, zatajenju bubrega i unosu toksina (uvećan anionski zjap), odnosno u gubljenju HCO3 bubrežnim i probavnim putem (normalan anionski zjap). U teškim slučajevima uz mučninu, bljuvanje i hiperpneju dolazi do letargije. Dijagnoza je klinička, a potvrđuju je nalazi elektrolita i plinske analize. Liječi se osnovna bolest, a pri vrlo niskom pH indiciran je IV NaHCO3.

Etiologija i patofiziologija

Metabolička acidoza posljedica je nakupljanja kiselina zbog povećane proizvodnje ili unosa, smanjenog izlučivanja odnosno gubitaka HCO3 preko bubrega ili probavnog trakta. Acidemija (arterijski pH <7,35) se javlja kad kiselinsko opterećenje nadvlada mogućnosti respiratorne kompenzacije. Uzroci se dijele prema učincima na anionski zjap (okvir 157–1 i TBL. 157–3).

Acidoza s povećanim anionskim zjapom: Najčešći uzroci su ketoacidoza, laktacidoza (str. 1270), zatajenje bubrega i neka otrovanja.

Ketoacidoza je česta komplikacija šećerne bolesti tipa 1, ali se javlja i u alkoholizmu, malnutriciji, a u manjem stupnju i pri gladovanju. U tim stanjima organizam prelazi sa glukoze na metabolizam FFA, koje se u jetri pretvaraju u ketokiseline, acetoctenu i β–oksimaslačnu (sve su nemjereni anioni). Ketoacidoza je i rijetka osobina urođene izovalerijanske i metilmalonske acidemije.

Zatajenje bubrega uzrokuje acidozu s uvećanim anionskim zjapom zbog smanjenog izlučivanja kiselina i snižene reapsorpcije HCO3. Anoinski zjap raste zbog nakupljanja sulfata, fosfata, urata i hipurata.

Toksini znadu imati kisele metabolite ili pokrenuti acidozu mliječne kiseline. Rabdomioliza ide u rijetke uzroke acidoze, koja je izgleda posljedica otpuštanja protona i aniona izravno iz oštećenih mišića.

Acidoza s urednim anionskim zjapom: Glavni uzroci su probavni ili bubrežni gubici HCO3 te smanjena renalna eliminacija kiselina. Naziva se hiperkloremičnom acidozom jer umjesto HCO3 i Na +bubrezi reapsorbiraju Cl.

Mnogi probavni sokovi sadrže puno HCO3 (npr. žuč, pankreasni, crijevni sok) pa njihovo gubljenje proljevom, drenažom ili fistulama izaziva acidozu. Pri ureterosigmoidostomi (ugradnja uretera u sigmoidni kolon zbog opstrukcije ili cistektomije) debelo crijevo luči i gubi HCO3 u zamjenu za urinarni Cl i apsorbira amonijak iz mokraće, koji disocira na NH3+ i H+. Smole za izmjenu iona ponekad uzrokuju gubitak HCO3 jer ga vežu u zamjenu za drugi anion.

Renalne tubulne acidoze (str. 2026) smanjuju sekreciju H+ (tipovi 1 i 4) ili apsorpciju HCO3 (tip 2). Smanjeno izlučivanje kiselina s urednim anionskim zjapom opaža se u ranoj fazi zatajenja bubrega, u tubulointersticijskim bolestima bubrega te pri uzimanju inhibitora karboanhidraze (npr. acetazolamid).

Klinička slika

Simptomi su u pravom redu odraz uzroka (TBL. 157–2). Blaga acidemija sama po sebi ne pravi simptome. Teža acidemija (pH <7,1) uzrokuje nauzeu, povraćanje i malaksalost. Ako se acidoza razvija brzo, simptomi se mogu javiti i pri višem pH. Osobito karakterističan znak je hiperpneja (duge, duboke respiracije u normalnom ritmu), odraz kompenzacijskog povećanja ventilacije alveola.

Teška, akutna acidemija uzrokuje srčanožilnu disfunkciju s hipotenzijom i šokom, ventrikulskim aritmijama i komatoznim stanjem. Kronična acidemija dovodi do demineraliziranja kosti (rahitis, osteomalacija, osteopenija).

Dijagnoza

Prepoznavanje metaboličke acidoze i primjerene respiratorne kompenzacije već je opisano na str. 1266. Utvrđivanje uzroka počinje od anionskog zjapa, čiji razlozi mogu biti evidentni (npr. hovolumni šok, izostavljena hemodijaliza) ili se traže na osnovi pretraga: glukoze, ureje, kreatinina, laktata i testova na vjerojatne toksine. Većina laboratorija određuje razine salicilata, što obično nije slučaj s metanolom ili etilen glikolom pa na njih ukazuje javljanje osmolarnog zjapa. Izračunata osmolarnost seruma, tj. 2 [Na] + [glukoza] + urea + etanol se odbije od izmjerene; razlika >10 mOsm/L ukazuje na prisustvo osmotski aktivne tvari, koja je u slučaju acidoze s povećanim anionskim zjapom metanol ili etilen glikol. Premda i unos etilnog alkohola može uzrokovati osmolarni zjap i blagu acidozu, nikad ga ne treba smatrati odgovornim za značajnu metaboličku acidozu.

Ako je anionski zjap normalan, a uzrok (npr. obilni proljev) nije otkriven, određuju se elektroliti u mokraći i izračunava urinarni anionski zjap po formuli: [Na] + [K] – [Cl]. Normalno (uključujući stanja s probavnim gubicima) iznosi 30–50 mmol/L; povećanje govori za bubrežno gubljenje HCO3 (obradu renalne tubulne acidoze vidi na str. 2027).

Liječenje

Liječenje su usmjerava na uzrok. Hemodijaliza je potrebna kod zatajenja bubrega, a nerijetko i kod otrovanja etilen glikolom, metanolom ili salicilatima.

Davanje NaHCO3 kod acidemije je jasno indicirano samo u nekim okolnostima, dok je inače vjerojatno štetno. Ako je metabolička acidoza posljedica gubitka HCO3 ili nakupljanja anorganskih kiselina (tj. uz normalan anionski zjap), primjena HCO 3 je korisna i primjerena. Međutim, kad je acidoza posljedica nakupljanja organskih kiselina (tj. uz povećan anionski zjap), primjena HCO3 je prijeporna; smrtnost ovih stanja se tako ne smanjuje, a javlja se nekoliko opasnosti. Liječenjem osnovnog otklona laktati i ketokiseline se opet razgrađuju do HCO3 pa egzogeno dodavanje bikarbonata može izazvati hiperkorekciju i metaboličku alkalozu. Osim toga, davanje bikarbonata uzrokuje opterećenje volumenom i natrijem, hipokalijemiju i hiperkapniju zbog potiskivanja respiratornog podražaja. Nadalje, kako HCO3 ne prolazi stanične membrane, stanična se acidoza ne popravlja, već se paradoksno može i pogoršati jer se dio infundiranog HCO3 pretvara u CO2, koji ulazi u stanicu i postaje izvor H+ i HCO3. Unatoč navedenim i ostalim kontroverzama, većina stručnjaka ipak preporučuje IV davanje HCO3 u teškoj metaboličkoj acidozi (pH <7), radi postizanja ciljnog pH od 7,20.

Za ovo su liječenje potrebna dva izračuna. Prvi se odnosi na ciljnu razinu HCO3, a dobiva se pomoću Kassirer–Bleichove formule, uzimajući za pH 7,2 vrijednost [H+] od 63 nmol/L:

ili

Potrebna količina HCO3 za postizanje te razine je:

Ta količina NaHCO3 se infundira kroz nekoliko h. Svako 30–60 min se provjeravaju serumski pH i HCO3 (ne treba češće jer je potrebno stanovito vrijeme za uspostavljanje ravnoteže s vanžilnim HCO3).

Umjesto NaHCO3 dolaze u obzir trometamin, aminoalkohol koji puferira i metaboličku (H+) i respiratornu (H2CO3) kiselinu, karbikarb, ekvimolarna smjesa NaHCO3 i Na2CO3 (ovaj drugi troši CO2 i stvara HCO3) i dikloracetat, koji potiče oksidiranje laktata. Ovi spojevi nemaju dokazanih prednosti, a sami mogu izazvati komplikacije.

Manjak K+ je čest u metaboličkoj acidozi i treba ga po potrebi liječiti PO ili IV davanjem KCl–a.