Vitamin B6
Vitamin B6 obuhvaća skupinu srodnih spojeva: piridoksina, piridoksala i piridoksamina. Oni se u tijelu metaboliziraju u piridoksal fosfat, koji djeluje kao koenzim u mnogim važnim reakcijama u metabolizmu krvi, SŽS– u i koži. Vitamin B6 je važan za biosintezu hema i nukleinskih kiselina te za metabolizam masti, ugljikohidrata i aminokiselina.
MANJAK VITAMINA B6 I OVISNOST O NJEMU
Budući da se vitamin B6 nalazi u većini hrane, prehrambeni manjak je rijedak. Sekundarni manjak može nastati zbog različitih stanja. Simptomi mogu obuhvaćati perifernu neuropatiju, sindrom nalik pelagri, anemiju i konvulzije, koje se, osobito u djece, ne moraju smiriti nakon primjene antikonvulziva. Poremećeni metabolizam (ovisnost) je rijedak; izaziva različite simptome, uključujući konvulzije, umno zaostajanje i anemiju. Dijagnoza se obično postavlja klinički; trenutno ne postoji laboratorijska pretraga kojom se može utvrditi količina vitamina B6 u tijelu. Liječenje se sastoji od primjene vitamina B6 na usta, te kad je moguće, liječenja uzroka.
Premda je rijedak, prehrambeni manjak se može razviti, jer pretjerana obrada hrane može lišiti hranu vitamina B6. Sekundarni manjak najčešće nastaje zbog bjelančevinsko–energetske malnutricije, malapsorpcije, alkoholizma, uzimanja lijekova koji inaktiviraju piridoksin (npr. antikonvulziva, izonijazida, cikloserina, hidralazina, kortikosteroida, penicilamina) ili zbog pretjeranog gubitka. Rijetko, može nastati zbog povećanih metaboličkih potreba (npr. kod hipertireoze).
Rijetke prirođene grješke metabolizma mogu utjecati na metabolizam piridoksina.
Manjak vitamina B6 može poremetiti funkciju trombocita. Istražuje se uloga manjka vitamina B6 u povišenju razine homocisteina u plazmi i doprinos vaskularnim bolestima.
Simptomi i znakovi
Manjak uzrokuje sindrom nalik pelagri, seboroični dermatitis, glositis, heilozu i limfopeniju, a može izazvati depresiju, konfuziju, promjene na EEG–u i konvulzije u odraslih. Rijetko, manjak ili ovisnost uzrokuju konvulzije u djece. Konvulzije, osobito u djece, mogu biti otporne na liječenje antikonvulzivima. Također se može razviti normocitna, mikrocitna ili sideroblastična anemija.
Dijagnoza
O manjku vitamina B6 treba razmisliti u svakog dojenčeta s konvulzijama, svakog bolesnika s konvulzijama otpornima na liječenje antikonvulzivima i svakog bolesnika s manjkom drugih B vitamina, osobito ako su povezani s alkoholizmom ili bjelančevinsko–energetskom malnutricijom. Dijagnoza se obično postavlja klinički. Nema opće prihvaćene laboratorijske pretrage za utvrđivanje količine vitamina B6.
Za pomoć pri postavljanju dijagnoze se ponekad primjenjuje triptofan. Triptofan u dozi od2g PO dovodi u bolesnika s manjkom vitamina B6 do izlučivanja velikih količina ksanturenične kiseline mokraćom u 24 h, no u bolesnika bez manjka, količina je <65 μmol.
Prevencija i liječenje
Kod sekundarnog manjka (npr. uslijed primjene lijekova koji deaktiviraju piridoksin, malapsorpcije), treba, ako je moguće liječiti uzroke. U odraslih, manjak obično ispravlja primjena piridoskina u dozi od 50 do 100 mg PO jednom/dan. Većina ljudi koji uzimaju izonijazid također treba uzimati piridoksin u dozi od 30 do 50 mg/dan. Kod manjka uslijed povećanih metaboličkih potreba, mogu biti potrebne količine veće od RDI. U većini slučajeva prirođenih grešaka metabolizma, mogu biti učinkovite visoke doze piridoksina.
TOKSIČNOST VITAMINA B6
Uzimanje megadoza (1 do 6 g/dan) piridoksina (npr. zbog sindroma karpalnog kanala ili premenstrualnog sindroma, premda učinkovitost nije dokazana) može izazvati perifernu neuropatiju, s ispadima u području rukavica i čarapa, uključujući i progresivnu senzornu ataksiju i teške poremećaje osjeta položaja i vibracije. Osjeti dodira, topline i boli su manje zahvaćeni. Motorički i središnji živčani sustav su obično bez promjena. Dijagnoza se postavlja klinički; liječenje se sastoji u prekidu uzimanja vitamina B6. Oporavak je spor, i u nekih bolesnika nepotpun.