Zajednički arterijski trunkus
Zajednički arterijski trunkus nastaje kad se tijekom fetalnog razvoja primitivno zajedničko deblo ne podijeli u plućnu arteriju i aortu, ostajući kao jedna velika arterija koja leži preko velikog, perimembranoznog, infundibularnog ventrikularnog septalnog defekta. Posljedica je da miješana oksigenizirana i neoksigenizirana krv ulazi u sistemsku, plućnu i koronarnu cirkulaciju. Simptomi su cijanoza, slabo hranjenje, dijaforeza i tahipneja. Obično se čuje normalni S1 i glasni, jedinstveni S2; šumovi mogu biti različiti. Dijagnoza se postavlja ehokardiografijom ili kateterizacijom srca. Popuštanje srca najprije se rješava farmakoterapijom a zatim kirurškom korekcijom. Preporučuje se profilaksa protiv endokarditisa.
Zajedničko arterijsko deblo čini 1 do 2% prirođenih srčanih grješaka. Oko 35% bolesnika ima DiGeorgeov sindrom ili velokardiofacijalni sindrom. Postoje 4 oblika. Kod oblika I, glavna grana plućne arterije izlazi iz trunkusa, a potom se dijeli na desnu i lijevu plućnu arteriju. Kod oblika II i III, desna i lijeva plućna arterija izlaze zasebno sa stražnje, odnosno lateralnih strana trunkusa. Kod oblika IV, pluća opskrbljuju arterije koje polaze iz silazne aorte; ovaj se oblik danas smatra teškim oblikom Fallotove tetralogije.
Mogu postojati i druge greške (npr. insuficijencija trunkalnog zaliska, anomalije koronarnih arterija, atrioventrikularni septalni defekt, dvostruki luk aorte) koje mogu pridonijeti visokoj smrtnosti prilikom kirurškog zahvata.
Fiziološke posljedice oblika I su blaga cijanoza, popuštanje srca i značajno povećanje protoka kroz pluća. Kod oblika II i III cijanoza je upadljivija a popuštanje srca rijetko zbog tog što je protok krvi kroz pluća normalan ili tek neznatno povećan.
Simptomi i znakovi
Novorođenčad s oblikom I pokazuje blagu cijanozu i simptome i znakove popuštanja srca (tahipneju, slabo hranjenje, dijaforezu) u prvih nekoliko tjedana života. Novorođenčad s oblikom II ili III pokazuje izraženiju cijanozu, no vjerojatnost popuštanja srca je manja.
Tjelesnim pregledom se može otkriti hiperdinamični prekordij, jače punjeni puls, glasni i pojedinačni S2 i ejekcijski klik. Uzduž lijevog ruba sternuma se čuje holosistolički šum jačine 2 do 4/6. Kad je protok kroz pluća povećan, na apeksu se može čuti mezodijastolički mitralni šum. Kod insuficijencije trunkalnog zaliska se na sredini lijevog ruba sternuma čuje piskavi dijastolički šum koji postupno slabi (dekrešendo šum).
Dijagnoza
Na dijagnozu ukazuju klinički pregled, RTG nalaz i EKG a potvrđuje se dvodimenzionalnom ehokardiografijom s prikazom protoka u boji i običnim Dopplerom. Prije operacije je često potrebno učiniti kateterizaciju srca, kako bi se utvrdile povezane anomalije.
Rendgenska slika pokazuje različito izraženu kardiomegaliju s pojačanim žilnim plućnim crtežom, desnostranim lukom aorte (u oko 30%) i relativno visokim smještajem plućnih arterija. EKG obično pokazuje kombiniranu hipertrofiju klijetki. Značajno povećanje protoka kroz pluća može izazvati znakove hipertrofije lijeve pretklijetke.
Liječenje
Popuštanje srca se liječi diureticima, digoksinom i ACE inhibitorima, a zatim slijedi kirurška korekcija. IV infuzija prostaglandina nema povoljnih učinaka.
Kirurški zahvat se sastoji od kompletne primarne korekcije. Ventrikularni septalni defekt se zatvori tako da se lijeva klijetka prazni u trunkus. Poveznica sa zaliskom ili bez njega se postavlja između desne klijetke i spoja plućnih arterija. Smrtnost kod kirurškog zahvata iznosi 10 do 30%.
Svim bolesnicima treba davati profilaksu protiv endokarditisa (vidi TBL. 77–4 na str. 730) prije zubarskih i kirurških zahvata kod kojih je moguć nastanak bakterijemije.