Tranzitorna ishemična ataka

Pojam tranzitorna ishemična ataka (TIA) označava nastanak fokalne ishemije mozga s popratnim motoričkim deficitom koji se povlači za <1 sat. Dijagnoza se postavlja klinički. Rizik od moždanog udara smanjuju karotidna endarterektomija, antiagregacijski i antikoagulacijski lijekovi (varfarin), ovisno o uzroku simptoma (vrsti TIA–e).

TIA odgovara ishemičnom moždanom udaru u svemu osim što simptomi traju <1 sata, kod mnogih TIA i <5 minuta. Definicija je klinička i još uvijek se o njoj raspravlja, no obzirom da se deficit povlači za <1 sata moždani udar nije dijagnoza koja će odgovarati ovom poremećaju. Češće se javlja u starijih ljudi a značajno povećava rizik za nastanak moždanog udara, unutar 24 sata od pojave simptoma TIA–e.

Etiologija

U većini slučajeva radi se o embolusima iz karotidnih ili vertebralnih arterija, kao kod većine ishemičnih moždanih udara (vidi str. 1792). TIA može biti posljedica hipoksije, smanjenog transportnog kapaciteta krvi za kisik (npr. anemija, otrovanje ugljičnim monoksidom), smanjene viskoznosti krvi (policitemija) ili zbog stenoze moždanih krvnih žila. Ishemija ne nastaje uslijed hipotenzije, osim ako ona nije u kombinaciji sa stenozom moždane krvne žile jer je u tom slučaju autoregulacijski mehanizam već iscrpljen.

Kod sindroma krađe krvi potključne arterije uzrokovanog stenozom proksimalnije od polazišta pripadajuće vertebralne arterije dolazi do obrtanja protoka kroz vertebralnu arteriju kod opterećenja ruke te do simptoma koji imitiraju ishemiju u području vertebrobazilarnog sliva.

Povremeno se TIA može javiti u djece sa značajnim poremećajima kod kojih visoke vrijednosti hematokrita uzrokuju nastanak embolija.

Simptomi i znakovi

Neurološki deficit odgovara onom koji se javlja kod ishemičnog moždanog udara (vidi TBL. 211–1). Prolazne smetnje vida (amaurosis fugax) koje traju <5 minuta znak su obrtanja protoka u oftalmičnoj arteriji. Simptomi se javljaju iznenada, traju 2 do 30 minuta i potpuno se povlače, a mogu se javljati i godinama. Simptomi su identični onima kod ishemičnog moždanog udara izazvanog stenozom karotide, dok simptomi iz okvira vertebrobazilarnog sliva mogu varirati.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza se postavlja retrospektivno kada se neurološki deficit već u najvećoj mjeri i povukao. Izolirana periferna kljenut 7. moždanog živca, gubitak svijesti ili poremećaj svijesti ne upućuju na TIA–u. TIA se mora razlučiti od drugih poremećaja koji je mogu imitirati (npr. hipoglikemija, migrena s aurom, Toddova postiktalna pareza). S obzirom da se tumor i moždani udar ne mogu isključiti klinički u obradi TIA–e, nužno je učiniti CT ili MR mozga. CT–om se najčešće isključi krvarenje, dok se MR prikazom nakon nekoliko sati može najčešće detektirati ishemična lezija, posebice difuzijskim MR–om mozga koji nažalost nije uvijek i svuda dostupan.

Uzroci TIA–e su identični onima za moždani udar te diferencijalna dijagnostika TIA–e zahtijeva vaskularnu ultrazvučnu intrakranijalnu i ekstrakranijalnu obradu, kardiološku obradu, te hematološku obradu i probir na rizične faktore za moždani udar. Budući da je rizik za kasniji ishemični moždani udar visok i neposredan, brzo se nastavlja s dijagnostičkom obradom, obično u bolnici.

Liječenje je usmjereno na prevenciju moždanog udara; propisuju se antitrombotici (vidi str. 1795). Karotidna endarterektomija ili arterijska angioplastika i postavljanje potpornika (stenta) može biti od koristi odabranim bolesnicima, osobito onima bez neuroloških ispada ali koji imaju visoki rizik za moždani udar. Varfarin je indiciran ako je srce mogući izvor embolusa. Moždani udar se može spriječiti kontrolom rizičnih faktora na koje se može utjecati.