Zatajenje ventilacije

Etiologija i patofiziologija

Zatajenjem disnja smatra se porast Paco2 (hiperkapnija) Kad snaga dišnog sustava više ne može podijeti respiratorno opterecenje. Glavni su uzroci akutne egzacerbacije astme i KOPB. Nalazi se dispneja, tahipneja i smetenost. Može doci do letalnog ishode. Dijagnoza se postcija uz pomoc ABSa i pracenjem bolesnika, a radiogram prsnog koša i klinić procjena upućuju na uzrok. Lijiećenje se razlikuje.

Hiperkapnija nastaje kad alveolarna ventilacija bitno padne ili se ne uspije podignuti kao primjeren odgovor na povećano stvaranje CO2.

Smanjenje alveolarne ventilacije posljedica je sniženja minutne ventilacije ili povećane ventilacije mrtvog prostora.

Pad minutne ventilacije posljedica je nerazmjera između opterećenja dišnog sustava (uključujući rezistivni otpor, elastični otpor pluća i stijenke prsnog koša te ventilacijsko opterećenje) i neuromuskulne kompetencije vršenja efikasnog rada disanja (vidi SL. 65–2 za uzroke).

Fiziološki mrtvi prostor dio je dišnog stabla koji ne sudjeluje u izmjeni plinova. Dijeli se na anatomski (orofarinks, dušnik i donji dišni putovi) i na alveolarni mrtvi prostor (ventilirane, ali ne i perfundirane alveole). Na mrtvi prostor otpada 30–40% respiratornog volumena, a raste na 50% kod intubiranih, a na >70% kod masivne plućne embolije, teškog emfizema ili astmatskog statusa. Prema tome, uz zadani minutni volumen disanja, što je veći mrtvi prostor, to je lošije izlučivanje CO2.

Povećano stvaranje CO2 obično ne pridonosi puno zatajenju ventilacije. Javlja se u vrućici, u sepsi, pri opsežnim traumama i opekotinama te pri uvećanom radu disanja.

Hiperkapnija snižava arterijski pH (respiratorna acidoza). Teška acidemija (pH <7,2) pojačava arteriolarnu vazokonstrikciju u plućima uz sistemnu vazodilataciju, smanjenu kontraktilnost miokarda, hiperkalijemiju, hipotenziju i povećanu iritabilnost srca sa sklonošću malignim aritmijama. Akutna hiperkapnija izaziva i cerebralnu vazodilataciju i porast intrakranijskog tlaka, glavni problem u bolesnika s ozljedom glave. Tkivni puferi i bubrežna kompenzacija mogu znatno korigirati acidemiju. Ipak, nagli porasti PaCO2 mogu nastupiti brže od kompenzacijskih promjena (u apnoične osobe PaCO2 raste brzinom od 3–6 mm Hg/ min).

Klinička slika

Vodeća je dispneja. Izražena je uporaba akcesorne dišne muskulature, tahipneja, tahikardija, znojenje, tjeskoba, pad respiratornog volumena, nepravilni ili grčeviti pokreti disanja i paradoksni motilitet trbuha.

Centralni simptomi idu od promjena ličnosti do izrazite smetenosti, suženja svijesti Sl. 65–2. Ravnoteža između opterećenja (rezistivnog, elastičnog, ventilacijskog) i neuromuskularne kompetencije (podražaj, transmisija, mišićna snaga) određuje sposobnost održavanja alveolarne ventilacije. PEEP = pozitivan tlak na kraju ekspirija. i kome. Kronična se hiperkapnija bolje podnosi od akutne, pa ima i oskudnije simptome.

MSD priručnik dijagnostike i terapije

Sl. 65–2. Ravnoteža između opterećenja (rezistivnog, elastičnog, ventilacijskog) i neuromuskularne kompetencije (podražaj, transmisija, mišićna snaga) određuje sposobnost održavanja alveolarne ventilacije. PEEP = pozitivan tlak na kraju ekspirija.

Dijagnoza

Na zatajenje ventilacije treba misliti u bolesnika s otežanim disanjem, vidljivim respiratornim naporom ili cijanozom i promjenama senzorija, kao i u onih čija bolest može izazvati neuromuskulnu slabost. Zabrinjava i tahipneja: ubrzano disanje ritmom od >28–30/min se ne može dugo podnositi, posebno ako su u pitanju starije ili slabašne osobe.

Bolesnicima u kojih se sumnja na ovo stanje treba odrediti ABS, pratiti pulsnu oksimetriju i snimiti RTG prsnog koša. ABS (npr. pH <7,35 uz PCO2 >50) potvrđuje dijagnozu respiratorne acidoze. Osobe s kroničnim zatajenjem ventilacije često pokazuju izrazito visoke ishodne vrijednosti P CO2(npr. 60–90 mmHg) uz pH koji je tek blago acidemičan; u njih je stupanj acidemije vodeći pokazatelj akutne hipoventilacije.

Kako u početnom zakazivanju ventilacije ABS može biti uredan, korisniji su neki jednostavni testovi plućne funkcije, posebno u bolesnika s neuromuskulnim otklonima, sklonih zatajenju ventilacije bez znakova respiratornog distresa. Vitalni kapacitet <10–15 ml/kg i maksimalna inspiratorna snaga od 15 cm H2O govore za prijeteće zatajenje.

Kad je zatajenje ventilacije dijagnosticirano, valja mu utvrditi uzrok. Ponekad je osnovna bolest očita (npr. akutna astma, KOPB, mijastenija). U drugim slučajevima pomaže anamneza; nagli nastup tahipneje i hipotenzije nakon kirurškog zahvata upućuje na plućnu emboliju, fokalni neurološki ispadi govore za moždani ili neuromuskulni uzrok. Neuromišićna se primjerenost procjenjuje mjerenjem snage dišnih mišića (negativan tlak pri inspiriju, pozitivan tlak pri ekspiriju), neuromišićnog prijenosa (testovi živčane provodljivosti, elektromiografija) i provjerom uzroka oslabljenog poticaja (toksikološki probir, snimanja mozga, ispitivanje sna, testovi funkcije štitnjače).

Liječenje

Cilj je uspostaviti ravnotežu između snage dišnog sustava i njegovog opterećenja, pa se terapija razlikuje ovisno o etiologiji stanja. Očiti uzroci (npr. bronhospazam, obilni sekret, strana tijela) trebaju se po mogućnosti odmah riješiti.

Dva glavna razloga su akutna egzacerbacija astme (status asthmaticus, SA) i KOPB. Zatajenje ventilacije u sklopu KOPB–a naziva se akutno na kronično respiratorno zatajenje (ACRF).

Status asthmaticus: Ove bolesnike treba liječiti u JIL–u s osobljem koje je vješto skrbi dišnih putova.

NIPPV može smjesta smanjiti rad disanja i prethoditi eventualnoj intubaciji dok se čeka na povoljne učinke farmakoterapije. Za razliku od KOPB–a pacijenata koji vrlo dobro prihvaćaju NIPPV, astmatičarima maska često povećava percepciju dispneje pa se mora pažljivo postavljati. Nakon obrazloženja očekivanih dobrobiti, bolesnik treba sam pritiskati masku o lice, a isporučeni tlak treba biti tek blago povišen (CPAP 3–5 cm H2O). Kad bolesnik masku prihvati, treba ju fiksirati i postupno povećavati tlakove prema podnošljivosti i smanjenju rada disanja, što se prosuđuje iz frekvencije disanja i upotrebe pomoćnih dišnih mišića. Optimalni parametri su obično IPAP 10–15 cm H2O i EPAP 5–8 cm H2O. Odabir bolesnika za ovaj vid liječenja mora biti posebno pažljiv (vidi str. 547).

Konvencionalna mehanička ventilacija preko endotrahealnog tubusa indicirana je ako prijeti zatajivanje respiracije, što se klinički prokazuje suženjem svijesti, škrtim, jednosložnim govorom, prostriranošću i površnim disanjem. ABS obično pokazuje pogoršanje hiperkapnije, premda taj nalaz nije presudan i ne smije zamijeniti kliničku procjenu. Oralnom intubiranju se daje prednost pred nazalnim jer dozvoljava postavljanje šire cijevi, čime se smanjuje otpor protoku plinova i olakšava sukcija.

Nakon intubacije kod SA nerijetko dolazi do hipotenzije i/ili pneumotoraksa (liječenje vidi na str. 547). Te su komplikacije, kao i njihov letalitet, znatno smanjene zahvaljujući ograničenju dinamičke hiperinflacije za postizanje eukapnije. Ventilacija kojom se postiže normalan pH tipično uzrokuje tešku hiperinflaciju. Kako bi se to izbjeglo, aparat valja spočetka programirati na respiratorni volumen od 5–7 ml/kg, a frekvenciju disanja na 10–18/min. Inspiratorni utok može biti dosta visok (npr. 120 L/ min) s kvadranguliranjem krivulje respiracije. Tako se smanjuje minutna ventilacija, a povećava vrijeme izdisanja. Mala je vjerojatnost opasne dinamičke hiperinflacije sve dok je tlak platoa <30–35 cm H2O, a PEEP <15 cm H2O. Tlak platoa >35 cm H2O se kontrolira smanjenjem volumena ili frekvencije ventilacije (ako visoki tlak nije posljedica smanjene popustljivosti prsnog ili trbušnog zida).

Vršni tlak se može sniziti i smanjenjem vršnog protoka ili promjenom krivulje disanja u silazni profil, ali to se ne radi. Iako je za visoki protok potreban visoki tlak da se nadvlada visoka rezistencija u SA, taj se tlak izgubi uzduž čvrstih, hrskavičnih dišnih putova. Niži protoci skraćuju vrijeme izdisaja i povećavaju volumen na kraju ekspirija (i posljedični intrinzični PEEP), čime se omogućava veći inspiratorni volumen slijedećeg udaha.

Mali respiratorni volumen uzrokuje hiperkapniju, koja se tolerira radi važnijeg, povoljnog utjecaja na smanjenje dinamičke hiperinflacije. Arterijski pH >7,15 se dobro podnosi, no često zahtijeva visoke doze opioida i sedativa. Neuromuskulni blokatori su nepoželjni izvan periintubacijskog razdoblja jer zajedno s kortikosteroidima znadu izazvati tešku, ponekad ireverzibilnu miopatiju, osobito nakon 24 h kombinirane primjene. Nemir bolesnika treba suzbijati sediranjem, a ne paraliziranjem!

Većina bolesnika u SA se kroz 2–5 dana toliko oporavi da se može odvojiti od respiratora, dok manji dio ima dugotrajnu i tešku opstrukciju. O odvajanju od aparata vidi na str. 555.

ACRF: Bolesnicima s ACRF zbog KOPB– a je O2 cijena disanja višestruko veća nego bolesnicima bez takve osnovne bolesti. To povećano opterećenje disanja se teško kompenzira neuromišićnom kompetencijom pa se bolesnici ubrzo iscrpe održavanjem kakve–takve ventilacije. Skloni su respiratornom zatajenju iz prividno trivijalnih razloga, a oporavak zahtijeva sistematsku potragu i suzbijanje tih faktora (vidi i str. 400). Radi uspostavljanja ravnoteže između potreba i neuromišićne kompetencije, bronhodilatatorima i kortikosteroidima se smanjuje opstrukcija i dinamička hiperinflacija, a infekcija se suzbija odgovarajućim antimikrobnim lijekovima. Niske razine K, P i Mg u serumu pogoršavaju ili uzrokuju mišićnu slabost i ometaju oporavak pa ih treba što prije ustanoviti i korigirati.

NIPPV predstavlja početnu intervenciju izbora za mnoge bolesnike s ACRF, čime se u odnosu na endotrahealnu intubaciju smanjuje učestalost pneumonija zbog respiratora, trajanje liječenja i smrtnost. Oko 75% bolesnika liječenih NIPPV načinom ne treba intubaciju, a prednosti metode su jednostavno uključivanje i isključivanje kad se postigne stabilnost te mogućnost privremenog prekida radi oralne primjene hrane ili lijekova. Pokušaji odvajanja od uređaja su lako provedivi, a NIPPV se po potrebi lako opet primijeni.

Tipično se programira na IPAP od 10–15 cm H2O i EPAP od 5–8 cm H2O, koji se potom titriraju prema radu disanja (ocjena bolesnika, frekvencija i volumen respiracije, upotreba akcesorne muskulature). I tu treba voditi računa o potencijalno nepovoljnim učincima visokog IPAP na ukupni kapacitet pluća.

Pogoršanje stanja i potreba za intubacijom procjenjuju se klinički; ABS tu nije pouzdan putokaz. Premda pogoršanje hiperkapnije mahom ukazuje na zakazivanje liječenja, bolesnici pokazuju široki raspon toleriranja hiperkapnije. Neki su s PaCO2 >100 mmHg prisebni i mogu razgovarati uz NIPPV, dok je drugima na puno nižim razinama neophodna intubacija.

Cilj konvencionalne mehaničke ventilacije u ACRF je smanjenje dinamičke hiperinflacije i intrinzičkog PEEP uz odmaranje iscrpljene dišne muskulature. Spočetka izbor pada na A/C uređaje s volumenom respiracije od 5–7 ml/kg i frekvencijom od 20– 24/min, premda nekim bolesnicima treba i manje kako bi se snizio intrinzični PEEP, tj. inspiratorni prag koji bolesnik treba premašiti da bi pokrenuo ventilator, što dodatno povećava rad disanja i otežava punu potporu aparata. Kao protuteža tom, unutarnjem PEEP–u, primjenjuje se izvanjski PEEP na razini 85% prvoga (tipično 5–10 cm H2O). Tako se smanjuje rad disanja, a dinamička hiperinflacija obično ne pogoršava. Radi produžavanja ekspirija primjenjuju se visoki inspiratorni utoci. Takvi odnosi bitno smanjuju rizik alkalemije koja se zna javiti u sklopu preintenzivne početne ventilacije. Odmah nakon intubacije zna se javiti hipotenzija (vidi str. 548).

Većina bolesnika treba puno potporu respiratora kroz 24–48 h prije nego se pokuša sa spontanim disanjem. U tom su razdoblju bolesnici obično u dubokom snu i, za razliku od SA, sediranje im je gotovo nepotrebno. Ako se ne posveti dovoljna pažnja respiratornom naprezanju (upotreba pomoćne dišne muskulature, neprimjereno niski tlak na početku i tijekom udaha, neuspješno uključivanje ventilatora, što sve govori za visoki intrinzični PEEP ili malaksalost), ne postiže se potreban odmor ni oporavak. Respirator valja programirati tako da se te pojave suzbiju, u prvom redu produžavanjem ekspirija. Ako se dišna muskulatura nije dovoljno odmorila ne začuđuju neuspjeli pokušaji odvajanja od aparata. Međutim, nemoguće je razlikovati mišićnu iscrpljenost naporom od smanjene snage za postizanje punog kapaciteta pluća.