Šok

Šok je stanje hipoperfuzije organa koje dovodi do oštećenja stanica i njihove smrti. Mehanizmi mogu uključivati smanjeni cirkulirajući volumen, smanjen minutni volumen srca te vazodilataciju sa skretanjem krvi i zaobilaženjem kapilarnog sustava. Simptomi su promijenjen mentalni status, tahikardija, hipotenzija i oligurija. Dijagnoza se postavlja klinički, te uključuje mjerenje krvnog tlaka. Liječi se intravenskom nadoknadom tekućine, otklanjanjem osnovnog uzroka a ponekad primjenom vazopresina.

Patofiziologija

Osnovno oštećenje u šoku je smanjena krvna opskrba vitalnih tkiva. Jednom kad se perfuzija smanji toliko da je razina kisika nedovoljna za aerobni metabolizam, u stanicama započinje anaerobni metabolizam sa povećanom proizvodnjom ugljičnog dioksida i nakupljanjem mliječne kiseline. Smanjuju se stanične funkcije i ako šok potraje, nastupa nepovratno oštećenje i smrt stanice.

Dok traje šok, mogu se pokrenuti upalna i koagulacijska kaskada u područjima hipoperfuzije. Hipoksične stanice žilnog endotela aktiviraju leukocite, koji se vežu za endotel i izravno otpuštaju štetne tvari (kisikove radikale, proteolitičke enzime) i upalne medijatore (npr. citokine, leukotriene, faktor tumorske nekroze [TNF]). Neki se od medijatora vežu sa stanične površinske receptore i aktiviraju nuklearni čimbenik kapa B (NFκB), što vodi proizvodnji dodatnih citokina i moćnog vazodilatatora dušikovog monoksida (NO). Septični šok (vidi str. 566) može pokrenuti jaču upalnu reakciju nego drugi oblici šoka zbog djelovanja bakterijskih toksina, osobito endotoksina.

Vazodilatacija kapacitativnog žilja vodi nakupljanju krvi i hipotenziji zbog “relativne” hipovolemije (tj. preveliki volumen krvožilnog prostora za postojeću količinu krvi). Lokalizirana vazodilatacija može skrenuti krv sa kapilarnih korita, uzrokujući fokalnu hipoperfuziju unatoč normalnom minutnom volumenu i krvnom tlaku. Pored toga, višak dušičnog monoksida se pretvori u peroksinitrit, slobodni radikal koji oštećuje mitohondrije i smanjuje stvaranje ATP–a.

U šoku nastaje mehanička mikrovaskularna opstrukcija koja ograničava dostavu supstrata. Leukociti i trombociti adheriraju za endotel, te se aktivira sustav zgrušavanja s nakupljanjem fibrina.

Brojni medijatori, odgovorni za disfunkciju endotelnih stanica, povećavaju sitnožilnu propusnost, dopuštajući tekućini i ponekad plazmatskim proteinima da uteknu u intersticij. U GI sustavu, zbog povećane propusnosti može doći do invazije crijevnih bakterija iz lumena u krvotok, što može uzrokovati sepsu ili metastatske infekcije.

Apoptoza neutrofila može se inhibirati, povećavajući oslobađanje upalnih posrednika. U drugim stanicama apoptoza može biti pojačana, što povećava smrt stanica te stoga pogoršava funkciju organa.

Krvni tlak nije uvijek nizak u ranim fazama šoka (iako naposljetku dođe do hipotenzije ako se šok ne zaustavi). Također, nisu svi bolesnici s “niskim” krvnim tlakom u šoku. Razina i posljedice hipotenzije se razlikuju po dostatnosti fiziološke kompenzacije i bolesnikove temeljne bolesti. Stoga, blagi stupanj hipotenzije koji mlada, relativno zdrava osoba dobro podnosi može dovesti do teške moždane, srčane ili bubrežne disfunkcije kod bolesnika sa značajnom arteriosklerozom.

Kompenzacija: U početku, kad je dostava kisika (DO2) smanjena, tkiva to kompenziraju ekstrakcijom većeg postotka dostavljenog kisika (praktični maksimum je do mješovite venske zasićenosti O2 od 30%). Osim toga, niski krvni tlak je otponac za pokretanje adrenergičnog odgovora sa simpatički posredovanom vazokonstrikcijom i često povišenom srčanom frekvencijom. U početku je vazokonstrikcija selektivna, sa skretanjem krvi u srce i mozak. Cirkulirajući β–adrenergički amini (adrenalin i noradrenalin) također pojačavaju kontraktilnost srca i budu otponac otpuštanju kortikosteroida iz nadbubrežne žlijezde, renina iz bubrega i glukoze iz jetre. Povišena razina glukoze može obasuti oslabljene mitohondrije, uzrokujući daljnju proizvodnju laktata.

Reperfuzija: Reperfuzija ishemičnih stanica može uzrokovati daljnje oštećenje i to na način da se može povisiti aktivnost neutrofila, povećavajući proizvodnju škodljivih superoksidnih i hidroksilnih radikala. Nakon što je ponovno uspostavljen adekvatan krvotok, posrednici upale mogu biti otplavljeni u druge organe.

Sindrom višestruke disfunkcije organa: Kombinacija izravne i reperfuzijske ozljede može uzrokovati sindrom višestruke disfunkcije organa (engl. multiple organ dysfunction syndrome = MODS)—progresivnu disfunkciju 2 ili više organa s posljedičnim ugrožavanjem bolesnikovog života. MODS može pratiti bilo koju vrstu šoka, ali je najčešći pri infekciji; zatajivanje organa je jedna od definirajućih odrednica septičnog šoka (vidi str. 566). MODS također nastaje u >10% bolesnika s teškom traumatskom ozljedom i glavni je uzrok smrti u onih koji prežive >24 sata.

Bilo koji organski sustav može biti zahvaćen, ali najčešće pogođeni organ su pluća, u kojima povećana propusnost dovodi do naplavljivanja alveola zbog kapilarne propusnosti. Progresivna hipoksija može biti sve više otporna na dopunsku terapiju kisikom. Ovo stanje se naziva akutna ozljeda pluća, ili, ako je stanje teško, akutni respiratorni distres sindrom (ARDS—vidi str. 556).

Bubrezi su oštećeni kad je bubrežna perfuzija opasno smanjena, što vodi akutnoj tubularnoj nekrozi i bubrežnoj insuficijenciji koja se očituje oligurijom i progresivnim porastom serumskog kreatinina.

U srcu, reducirani koronarni protok i posrednici upale (uključujući TNF i IL–1) mogu sniziti kontraktilnost, pogoršati popustljivost miokarda i smanjiti aktivnost (engl. down– regulate) β–receptora. Ovi čimbenici smanjuju minutni volumen i uzrokuju circulus viciosus koji često kulminira egzitusom.

U probavnom sustavu se može razviti ileus i submukozno krvarenje. Hipoperfuzija jetre može dovesti do žarišne ili proširene hepatocelularne nekroze, povišenja transaminaza i pada faktora koagulacije.

Etiologija i klasifikacija

Nekoliko je mehanizama hipoperfuzije organa i šoka. Šok može nastati zbog smanjenog cirkulirajućeg volumena (hipovole mični šok), vazodilatacije (distribucijski šok), primarnog smanjenja minutnog volumena srca (kardiogeni i opstruktivni šok) te kombinacijama navedenih mehanizama.

Hipovolemični šok: Hipovolemični šok je posljedica kritičnog pada unutaržilnog volumena. Umanjen venski pritok (preload) dovodi do smanjenja ventrikulskog punjenja i smanjenja udarnog volumena. Ne kompenzira li se povećanjem srčane frekvencije, minutni volumen se smanjuje.

Uobičajen uzrok je krvarenje (hemoragični šok), u pravilu zbog traume, kirurške intervencije, peptičnog vrijeda, varikoziteta jednjaka ili aneurizme aorte. Krvarenje može biti očito (npr. hematemeza ili melena) ili skriveno (npr. rupturira pri ektopičnoj trudnoći).

Hipovolemični šok može nastati i uslijed povećanog gubitka drugih tjelesnih tekućina pored krvi (vidi TBL. 67–1).

Hipovolemični šok također može nastati zbog nedovoljnog unosa tekućine (sa ili bez povećanog gubljenja tekućine). Uzroci tome su da npr. voda može biti nedostupna, neurološki deficit može narušiti mehanizam za žeđ ili fizička onesposobljenost spriječiti pristup.

U hospitaliziranih bolesnika, hipovolemija može biti složena ako se rani znakovi krvotočne insuficijencije pogrešno pripišu zatajivanju srca i ukine se unos tekućine ili se daju diuretici.

Distribucijski šok: Distribucijski šok je posljedica relativnog manjka unutaržilnog volumena zbog vazodilatacije arterija ili vena; ukupni volumen cirkulirajuće krvi je normalan. U nekim slučajevima su minutni volumen srca i dostava kisika (DO2) visoki, ali povećani protok kroz arteriovenske skretnice zaobilazi kapilarna korita, što uzrokuje hipoperfuziju (što se predočava smanjenom potrošnjom kisika). U drugim situacijama se krv nakuplja u venskim kapacitativnim koritima što uzrokuje pad minutnog volumena srca.

Distribucijski šok može biti posljedica anafilaksije (anafilaktički šok–vidi str. 1360); bakterijske infekcije s otpuštanjem endotoksina (septični šok–vidi str. 566); teške ozljede mozga ili kralježnične moždine (neurogeni šok); i uzimanja određenih lijekova ili otrova, npr. nitrata, opioida i blokatora adrenergičkih receptora (β–blokatora). Anafilaktički i septični šok također često imaju hipovolemičnu komponentu.

Kardiogeni i opstruktivni šok: K a r d i ogeni šok je relativni ili apsolutni pad minutnog volumena srca zbog primarnog srčanog poremećaja. Mehanički čimbenici koji se upliću s punjenjem ili pražnjenjem srca ili velikih žila objašnjavaju opstruktivni šok. Uzroci su popisani u TBL. 67–2.

Simptomi i znakovi

Uobičajeni su umor, smetenost i somnolencija. Ekstremiteti, uške, nos i ležišta noktiju su blijedi, hladni, znojni i često cijanotični. Kapilarno vrijeme punjenja je produženo i koža, osim u distribucijskom šoku, djeluje sivkasta, blijeda i vlažna. Znojenje može biti upadljivo. Periferni pulsovi su oslabljeni i tipično brzi; ponekad su samo femoralni i karotidni pulsovi palpabilni. Moguće su tahipneja i hiperventilacija. Krvni tlak je obično nizak (sistolički <90 mmHg) ili nemjerljiv; direktno mjerenje intra–arterijskim kateterom može, ako se izvodi, dati više, točnije vrijednosti. Diureza je smanjena.

Distribucijski šok proizvodi iste simptome, osim što koža može biti topla ili rumena. Puls može prije biti jak i brz nego slab. U septičnom šoku je općenito prisutna povišena temperatura uz prethodne zimice. Neki bolesnici s anafilaktičkim šokom imaju urtikariju ili bronhospazam uz pojavu piskanja (zvižduka) pri disanju.

Zbog temeljne bolesti ili sekundarnog zatajivanja organa mogući su brojni drugi simptomi (npr. bol u prsima, zaduha, abdominalna bol).

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja pretežno klinički, a utemeljena je na dokazima nedovoljne perfuzije tkiva (slabost, oligurija, periferna cijanoza) i znakovima kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, tahipneja, znojenje). Specifični kriteriji su slabost, srčana frekvencija >100, frekvencija disanja >22, hipotenzija (sistolički tlak <90 mmHg) ili pad od 30 mmHg u odnosu na uobičajenu vrijednost bolesnikovog arterijskog tlaka, te ekskrecija urina <0,5 ml/kg/h. Laboratorijski nalazi koji podupiru dijagnozu su laktati >3 mmol/L, deficit baza <–5 mEq/L i PaCO2 <4,3 kPa = 32 mmHg). Međutim, niti jedan od ovih nalaza nije sam za sebe dijagnostički i svaki od njih se vrednuje unutar cjelokupnog kliničkog konteksta, uključujući i fizikalne nalaze.

Dijagnosticiranje uzroka: Važnije je prepoznati temeljni uzrok šoka nego ga kategorizirati. Često je uzrok očit ili se može brzo prepoznati po povijesti bolesti i kliničkom pregledu, uz pomoć jednostavnih testova.

TABLICA 67–1

HIPOVOLEMIČNI ŠOK USLIJED GUBITKA TJELESNIH TEKUĆINA

MJESTO GUBITKA TEKUĆINE

MEHANIZAM GUBITKA

Koža

Toplinske ili kemijske opekline, znojenje zbog prekomjernog izlaganja toplini

Probavni sustav

Povraćanje ili proljev

Bubrezi

Diabetes mellitus ili insipidus, adrenalna insuficijencija, nefritis s “gubljenjem soli”, poliurična faza nakon akutne ozljede tubula, primjena jakih diuretika

Gubitak intravaskularne tekućine u ekstravaskularni prostor

Povećana kapilarna propusnost uslijed anoksije, zastoja srca, sepse, ishemije crijeva, akutnog pankreatitisa

Bol u prsima (sa ili bez zaduhe) ukazuje na infarkt miokarda, disekciju aorte ili plućnu emboliju. Sistolički šum može naznačiti razdor ventrikulskog septuma ili mitralnu insuficijenciju zbog akutnog infarkta miokarda. Dijastolički šum može naznačiti aortnu regurgitaciju nastalu zbog disekcije aorte koja zahvaća njen korijen. Distenzija jugularnih vena, prigušeni srčani tonovi i paradoksni puls mogu ukazati na tamponadu srca. Plućna embolija (PE) dovoljno velika da uzrokuje šok u pravilu smanjuje zasićenost kisikom. Pretrage koje mogu ukazati na PE su: EKG, RTG toraksa, plinovi u arterijskoj krvi (ABS), scintigrafija pluća, spiralni CT i/ili ehokardiografija.

Bol u abdomenu ili leđima, odnosno napet trbuh ukazuje na pankreatitis, rupturiranu aneurizmu aorte, peritonitis te u žena fertilne dobi na krvarenje zbog ektopične trudnoće. Pulsirajuća tvorba u središnjoj liniji ukazuje na rupturu aneurizme abdominalne aorte. Napeta tvorba u području adneksa upućuje na ektopičnu trudnoću. Testovi u pravilu uključuju abdominalni CT (ako bolesnik nije stabilan, prijenosni ultrazvuk može biti od pomoći), KKS, amilaze, lipaze te za žene fertilne dobi, mokraćni test na trudnoću.

TABLICA 67–2

MEHANIZMI KARDIOGENOG I OPSTRUKTIVNOG ŠOKA

TIP

MEHANIZAM

UZROK

Opstruktivni

Mehanička smetnja pri

ventrikulskom punjenju

Tenzijski pneumotoraks, tamponada srca, atrijski tumor ili ugrušak

Smetnja pri ventrikulskom pražnjenju

Plućna embolija

Kardiogeni

Narušena kontrak tilnost miokarda

Ishemija ili infarkt miokarda, miokarditis, lijekovi

Abnormalnosti srčanog ritma

Tahikardija, bradikardija

Strukturalni poremećaji srca

itralna ili aortna regurgitacija, ruptura interventrikulskog septuma, disfunkcija umjetnog zaliska Akutna m

Groznica, zimica i žarišni znakovi infekcije upućuju na septični šok, osobito u imunokompromitiranih bolesnika. Samo temperatura, ovisno o anamnezi i kliničkim odrednicama, može ukazivati na toplotni udar. Testovi su RTG toraksa, analiza urina, KKS, kulture krvi, urina i drugih bitnih tjelesnih tekućina.

U nekih bolesnika uzrok nije očit. Kod bolesnika bez žarišnih znakova ili simptoma koji bi upućivali na uzrok bi trebalo napraviti EKG snimanje, RTG toraksa i plinove u arterijskoj krvi. Ako su rezultati ovih pretraga normalni, najvjerojatniji uzroci su predoziranje lijekom, skrivena infekcija (koja uključuje toksični šok) i opstruktivni šok.

Dodatne pretrage: Ako već nisu napravljeni, EKG, RTG toraksa, KKS, serumski elektroliti, ureja, kreatinin, protrombinsko vrijeme (PV ili PT), aktivirano parcijalno protrombinsko vrijeme (aPTV), pretrage funkcije jetre, fibrinogen i produkti raspada fibrina nam pomažu u nadgledanju stanja bolesnika i služe kao odrednica za terapiju. Ako je teško utvrditi hidriranost bolesnika, nadgledanje centralnog venskog tlaka (CVP) ili plućnog kapilarnog tlaka (engl. pulmonary artery occlusion pressure = PAOP) može biti korisno. CVP <5 mmHg (<0,66 kPa ili <7 cm H2O) ili PAOP <8 mmHg (<1,0 kPa) može ukazati na hipovolemiju, iako CVP može biti veći u hipovolemičnih bolesnika koji otprije imaju plućnu hipertenziju.

Prognoza i liječenje

Neliječeni šok je obično smrtonosan. I kod liječenog kardiogenog šoka nakon infarkta miokarda ili septičnog šoka, smrtnost je visoka (60–65%). Prognoza ovisi o uzroku, otprije postojećim ili zakompliciranim bolestima, vremenu proteklom od početka šoka do uspostavljanja dijagnoze te brzini i ispravnosti terapije.

Prva pomoć uključuje održavanje tjelesne topline. Treba kontrolirati krvarenje, provjeriti dišni put i po potrebi pružiti umjetno disanje. Ništa se ne daje na usta te se bolesnikova glava okrene u stranu radi izbjegavanja aspiracije u slučaju povraćanja.

Liječenje počinje istodobno s procjenom bolesnika. Dopunski kisik se daje kroz masku za lice. Ako postoji teški šok ili disanje nije zadovoljavajuće, potrebna je endotrahealna intubacija s mehaničkom ventilacijom. Dva široka (veličina 16–18) intravenska katetera se postave u različite periferne vene. Centralni venski put ili, u djece, intraosealni venski put (postavljanje igle u kost) služi kao alternativa u prilikama kad se ne može brzo prići perifernim venama (vidi i str. 519).

U pravilu se daje 1 L (ili 20 ml/kg kod djece) fiziološke otopine kroz 15 minuta. Pri većem krvarenju se obično koristi Ringerova otopina. Ukoliko se klinički pokazatelji ne vrate na normalu, infuzija se ponavlja. Manji volumeni (npr. 250–500 ml) se koriste kod bolesnika sa znakovima povećanog desnostranog tlaka (npr. proširene vratne vene) ili kod bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Bolesnicima sa znakovima plućnog edema vjerojatno ne bi trebalo davati tekućinu. Daljnja terapija tekućinom je temeljena na stanjima koja su u podlozi šoka, što može zahtijevati nadgledanje CVP–a i PAOP–a.

Bolesnici u šoku su u vrlo teškom stanju pa bi ih trebalo zbrinuti u jedinici intenzivne skrbi. Praćenje uključuje EKG; sistolički, dijastolički i srednji tlak krvi, najbolje intra–arterijskim kateterom; frekvenciju i dubinu disanja; pulsnu oksimetriju; diurezu s trajnim urokateterom; tjelesnu temperaturu; te klinički status, koji uključuje i osjetila (npr. Glasgow Coma Scale—vidi TBL. 212–2 na str. 1803), periferni puls, boju i temperaturu kože. Mjerenje CVP– a, PAOP–a te termodilucijskog minutnog volumena pomoću katetera za plućnu arteriju s balonom na vrhu može biti korisno pri dijagnosticiranju i početnom zbrinjavanju bolesnika sa šokom nejasne ili miješane etiologije ili sa teškim šokom, osobito kad je praćen oligurijom ili plućnim edemom. Ehokardiografija (transtorakalna ili transezofagealna) je manje invazivna varijanta. Isto tako, serijski se mjere arterijski plinovi, hematokrit, elektroliti, serumski kreatinin i laktati u plazmi. Sublingvalno mjerenje razine CO2 (vidi str. 516), ako je dostupno, je neinvazivni pokazatelj visceralne perfuzije. Od pomoći je i dobro dizajnirani pregledni postupnik.

TABLICA 67–3

INOTROPNI I VAZOAKTIVNI KATEKOLAMINI

LIJEK

DOZIRANJE

HEMODINAMSKO DJELOVANJE

Noradrenalin

4 mg/250 ml ili 500 ml 5% glukoze trajnom IV infuzijom brzinom od 8–12 μg/min u početku, potom brzinom održavanja od 2–4 μg/min, s varijacijama

α–adrenergični: vazokonstrikcija β–adrenergični: inotropni i kronotropni učinci*

Dopamin

400 mg/500 ml 5% glukoze trajnom IV infuzijom brzinom od 0,3 ml (0,25 mg)–1,25 ml (1 mg)/min

2–10 μg/kg/min za nisku dozu 20 μg/kg/min za visoku dozu

α–adrenergični: vazokonstrikcija†
β–adrenergični: inotropni i kronotropni učinci i vazodilacija Neadrenergični: renalna i splanhnička vazodilacija†

Dobutamin

250 mg/250 ml 5% glukoze trajnom IV

infuzijom brzinom od 2,5–10 μg/kg/min

β–adrenergični: inotropni učinci‡

*Učinci nisu uočljivi ako je arterijski tlak previše povećan.

†Učinci ovise o doziranju i patofiziologiji koja je u podlozi.

‡Kronotropni, aritmogeni i direktni vaskularni učinci su minimalni pri nižim dozama.

Budući da intramuskularna apsorpcija postaje nepouzdana zbog hipoperfuzije tkiva, svi se parenteralni lijekovi daju IV. Opioidi se općenito izbjegavaju jer mogu uzrokovati vazodilataciju, no teška bol se može suzbiti morfijem 1–4 mg IV kroz 2 min, što se po potrebi ponavlja za 10–15 min. Iako hipoperfuzija mozga može uzrokovati tjeskobu, sedativi ili sredstva za smirenje rutinski se ne primjenjuju.

Nakon početne resuscitacije specifično liječenje se usmjerava na osnovni poremećaj koji je prouzročio šok. Dodatna potporna terapija ovisi o tipu šoka.

U hemoragičnom šoku je prioritet kirurško zbrinjavanje krvarenja. Bolje je usporedno raditi agresivno nadomještanje volumena (vidi i str. 564) s kirurškim postupkom, nego prije njega. U slučaju hemoragičnog šoka koji ne odgovara na terapiju kristaloidima do 2 L (ili 40 ml/kg u djece) koristi se transfuzija krvi. Izostanak odgovora obično ukazuje na nedovoljno nadomještanje volumena ili neprepoznato krvarenje. Vazopresorne tvari nisu indicirane u liječenju hemoragičnog šoka, osim kad postoje i kardiogeni, opstruktivni ili distribucijski uzroci.

Distribucijski šok s dubokom hipotenzijom se može nakon inicijalnog nadomještanja tekućine s fiziološkom otopinom liječiti inotropnim ili vazopresornim tvarima (npr. dopamin, noradrenalin—vidi TBL. 67–3). Bolesnici u septičnom šoku trebaju primiti još i antibiotike širokog spektra (vidi str. 569). Bolesnici u anafilaktičkom šoku koji ne reagira na nadomještanje tekućine (osobito ako je praćen bronhokonstrikcijom) trebaju dobiti IV 0,05–0,1 mg adrenalina, te nakon toga infuziju adrenalina od 5 mg u 500 ml 5% glukoze brzinom od 10 ml/h ili 0,02 μg/ kg/min (vidi i str. 1360).

U kardiogenom šoku strukturalne (anatomske) promjene se zbrinjavaju kirurški (npr. insuficijencija zaliska, ruptura septuma). Koronarna tromboza se zbrinjava ili perkutanim intervencijama (angioplastika, ugradnja stenta), stvaranjem premosnice ili trombolizom (vidi i Pogl. 73 na str. 626). Tahiaritmije (npr. brza atrijska fibrilacija, ventrikulska tahikardija) se usporavaju kardioverzijom ili lijekovima. Bradikardija se liječi ugradnjom srčanog elektrostimulatora; 0,5 mg atropina do 4 doze kroz 5 minuta IV se može dati dok se čeka ugradnja elektrostimulatora. Ako je atropin neučinkovit, ponekad može biti koristan izoproterenol (2 mg/500 ml 5% glukoze brzinom 1–4 μg/min [0,25–1 ml/min]), ali se ne savjetuje kod bolesnika s koronarnom ishemijom.

Šok nakon akutnog infarkta miokarda liječi se povećanjem volumena krvi ukoliko je PAOP normalan; optimalnim se smatra 15– 18 mmHg (2,0–2,4 kPa). Ako nije stavljen kateter u plućnu arteriju, može se pokušati s opreznim davanjem infuzije (bolus od 250– 500 ml fiziološke otopine) te često auskultirati pluća radi uočavanja preopterećenja tekućinom. Šok nakon infarkta desnog ventrikula obično djelomično reagira na nadomještanje tekućine, no ipak mogu biti potrebne vazopresorne tvari.

Ako je hipotenzija umjerena (srednji arterijski tlak [MAP] 70–90 mmHg) može se radi povećanja minutnog volumena srca i smanjenja tlaka punjenja lijeve klijetke dati infuzija dobutamina, amrinon (0,75 mg/kg IV kroz 2– 3 min te infuzija od 5–10 μg/kg/min) ili milrinon (50 μg/kg IV te infuzija od 0,5 μg/kg/ min). Prilikom davanja dobutamina, osobito pri visokim dozama, mogu se ponekad javiti tahikardija i aritmije, što zahtijeva smanjenje doze. Vazodilatatori (npr. nitroprusid, nitroglicerin), koji povećavaju kapacitet venskog bazena ili smanjuju sistemski vaskularni otpor, snižavaju radno opterećenje oštećenog miokarda te mogu povećati minutni volumen u bolesnika bez teške hipotenzije. Kombinirana terapija (npr. dopamin ili dobutamin s nitroprusidom ili nitroglicerinom) može biti osobito korisna, ali zahtijeva pažljivo nadziranje EKG–a te plućne i sistemske hemodinamike.

Za ozbiljniju hipotenziju (srednji arterijski tlak <70 mmHg) može se upotrijebiti noradrenalin ili dopamin, s ciljnim sistoličkim tlakom od 80–90 mmHg (a ne >110 mmHg). Izgleda da je upotreba intra–aortne balon pumpe korisna za privremeno preinačenje šoka u bolesnika s akutnim infarktom miokarda koji je zakompliciran rupturom ventrikulskog septuma ili osobito teškom akutnom mitralnom regurgitacijom koja zahtijeva potporu vazopresornim sredstvima kroz >30 min.

U opstruktivnom šoku, tamponada srca nalaže hitnu perikardiocentezu, koja se može izvesti na bolesničkoj postelji. Treba hitno izvršiti dekompresiju tenzijskog pneumotoraksa iglom kroz drugi interkostalni prostor, u medioklavikularnoj liniji. Opsežnu plućnu emboliju koja dovodi do šoka treba liječiti trombolizom ili kirurškom embolektomijom.