Ortostatska hipotenzija

Ortostatska (posturalna) hipotenzija je preveliki pad arterijskog krvnog tlaka (>20/10 mmHg) prilikom zauzimanja uspravnog položaja. Presinkopa, vrtoglavica, zanošenje, zbunjenost ili zamagljenje vida se javljaju unutar nekoliko sekundi od ustajanja. Neki bolesnici iskuse sinkopu (vidi str. 584) ili generalizirane tonično–klonične grčeve. Fizički napor ili teži obrok mogu pojačati simptome. Većina drugih pridruženih simptoma je najčešće povezana s uzrokom. Ortostatska hipotenzija je manifestacija abnormalne regulacije arterijskog tlaka zbog različitih stanja i nije specifičan poremećaj.

Ortostatska hipotenzija se javlja u ~20% osoba starije životne dobi; češća je u onih s pridruženim bolestima, posebice hipertenzijom, te u osoba smještenih u ustanovama za kroničnu skrb. Brojni padovi su posljedica neprepoznate ortostatske hipotenzije. Obično su simptomi izraženiji neposredno nakon obroka i nakon stimulacije vagusa (npr. mokrenje, defekacija).

Sindrom posturalne ortostatske tahikardije (POTS): POTS (također poznat i kao posturalna autonomna tahikardija ili kronična ili idiopatska ortostatska intolerancija) je sindrom ortostatske intolerancije u mlađih bolesnika. Premda se tahikardija i razni simptomi (npr. umor, omaglica, nepodnošenje napora, kognitivno oštećenje) javljaju prilikom stajanja, pad arterijskog tlaka je vrlo mali ili ga uopće nema. Razlog pojave simptoma nije poznat.

Patofiziologija

Normalno, gravitacijsko opterećenje koje je posljedica naglog ustajanja uzrokuje zadržavanje krvi (1/2 do 1 L) u kapacitatoru—venama nogu i trupa. Prolazno smanjenje venskog priljeva smanjuje minutni volumen srca i, sukladno tome, arterijski tlak. Prvi učinak ove pojave je smanjena perfuzija mozga, no sniženje arterijskog tlaka ne uzrokuje uvijek smanjenu perfuziju mozga.

Baroreceptori luka aorte i karotidnih tjelešaca reagiraju na hipotenziju aktiviranjem autonomnih refleksa kako bi brzo povratili normalne vrijednosti arterijskog tlaka. Simpatički sustav ubrzava frekvenciju srca i kontraktilnost. Zatim se povisuje i vazomotorni tonus kapacitatornih krvnih žila. Simultana parasimpatička (vagusna) inhibicija također ubrzava frekvenciju srca. Prilikom stalnog stajanja, aktivacija renin–angiotenzin–aldosteronskog sustava i sekrecija ADH uzrokuju retenciju Na i vode i povećavaju volumen cirkulirajuće krvi.

Etiologija

Homeostatski mehanizmi mogu biti nedostatni za vraćanje arterijskog tlaka na normalne vrijednosti ako je funkcija aferentnog, centralnog ili eferentnog dijela autonomnog refleksnog luka oštećena bolestima ili lijekovima, ako je kontraktilnost miokarda ili vazomotorni odgovor krvnih žila smanjena, ako je prisutna hipovolemija, ili ako su hormonski odgovori neprikladni (vidi TBL. 69–6).

Najčešći uzrok u starijih osoba je smanjena funkcija baroreceptora plus smanjena popustljivost arterija. Smanjena funkcija baroreceptora odgađa ubrzanje frekvencije srca kao odgovor na ustajanje. Paradoksalno, hipertenzija može doprinijeti smanjenoj osjetljivosti baroreceptora, povećavajući sklonost ortostatskoj hipotenziji. Postprandijalne ortostatske hipotenzije su također česte. Mogu biti uzrokovane inzulinskim odgovorom na obroke bogate ugljikohidratima i premještanjem krvi u probavni trakt, unos alkohola može još više pogoršati ovo stanje.

Evaluacija

Ortostatska hipotenzija se dijagnosticira kad postoji izraženi pad izmjerenog arterijskog tlaka uz simptome koji ukazuju na hipotenziju i koji su izazvani ustajanjem a prestaju u ležećem položaju. Uzrok se mora istražiti.

Anamneza: Bolesnika se ispituje o poznatim uzrocima (npr. lijekovima, ležanju u krevetu, gubitku tekućine) i simptomima autonomne insuficijencije (npr. poteškoćama s vidom [zbog midrijaze i gubitka akomodacije], inkontinenciji, opstipaciji, nepodnošenju vrućine [zbog poremećaja znojenja], impotenciji). Bilježe se i drugi simptomi—neuroloških, kardiovaskularnih i malignih bolesti.

TABLICA 69–6

UZROCI ORTOSTATSKE HIPOTENZIJE

UZROK

PRIMJERI

Neurološki (uključujući i autonomnu disfunkciju)

Središnji (mozgovni)

Multipla sistemska a trofija (prije Shy–Dragerov sindrom)

Parkinsonova bolest

Moždani udar (multipli)

Kralježnična moždina

Tabes dorsalis

Transverzni mijelitis

Tumori

Periferni

Amiloidoza

Dijabetična, alkoholna ili nutritivna neuropatija

Familijarna disautonomija (Riley–Dayov sindrom)

Guillain–Barréov sindrom

Paraneoplastički sindromi

Jasno zakazivanje autonomnog sustava (prije poznato kao

idiopatska ortostatska hipotenzija)

Kirurška simpatektomija

Kardiovaskularni

Hipovolemija

Adrenalna insuficijencija

Dehidracija

Krvarenje

Smanjenje vazomotornog tonusa

Ležanje u krevetu (dugotrajno)

Hipokalijemija

Smanjenje minutnog volumena

Aortna stenoza

Konstriktivni perikarditis

Zatajivanje srca

Infarkt miokarda

Tahiaritmije ili bradiaritmije

Ostali

Hiperaldosteronizam*

Periferna venska insuficijencija

Feokromocitom*

Lijekovi

Vazodilatatori

Blokatori Ca–kanala

Nitrati

Autonomno aktivni

α–blokatori (prazosin, fenoksibenzamin)

antihipertenzivi (klonidin, metildopa, rezerpin, [rijetko] β–blokatori) †

Antipsihotici (osobito fenotiazini)

Inhibitori monoaminooksidaze (MAOI)

Triciklički ili tetraciklički antidepresivi

Ostali

Alkohol

Barbiturati

Levodopa (kod Parkinsonove bolesti [rijetko])

Diuretici Henleove petlje (npr. furosemid)

Kinidin

Vinkristin (neurotoksičan)

* Uzrokuje hipertenziju u ležećem položaju.

† Simptomi su mnogo češći u početku liječenja.

Fizikalni pregled: Arterijski tlak i srčana frekvencija se mjere nakon 5 min ležanja, te 1 i 3 minute poslije ustajanja, bolesnicima koji ne mogu stajati se traženi parametri mogu ispitivati dok sjede uspravno. Hipotenzija bez pratećeg kompenzatornog povišenja srčane frekvencije (<10 otkucaja/min) ukazuje na autonomno oštećenje, a izraženo povećanje (na >100 otkucaja/min) ukazuje na hipovolemiju ili, ako se simptomi razviju bez hipotenzije, na POTS. U druge nalaze koji ukazuju na autonomno oštećenje spada parkinsonizam.

Pretrage: EKG, elektroliti u serumu i GUK se rutinski provjeravaju. No, ove i druge pretrage nemaju veliku dijagnostičku vrijednost osim ako specifični simptomi ne ukazuju na njihov mogući poremećaj.

Moguće je evaluirati i autonomnu funkciju. Zdravi autonomni sustav uzrokuje povećanje srčane frekvencije kao odgovor na inspirij. Srce se prati dok bolesnik polako i duboko diše (inspirij traje ~5 sekundi a ekspirij ~7 sekundi) kroz period od 1 minute. Najdulje vrijeme između 2 otkucaja srca u ekspiriju (R–R–interval) je normalno najmanje 1.15 puta od najkraćeg R–R– intervala u inspiriju, interval kraći od toga ukazuje na autonomni poremećaj. Slična varijacija R– R–intervala bi trebala postojati između odmora i Valsalvina manevra koji traje 10 do 15 sekundi. Bolesnike s abnormalnim R–R–intervalom ili autonomnim simptomima ili znakovima treba dalje dijagnostički obraditi u smislu dijabetesa, Parkinsonove bolesti i moguće multiple sistemske atrofije (vidi str. 1768) i čistog autonomnog zatajivanja (vidi str. 1769); ovo potonje može zahtijevati mjerenje noradrenalina ili vazopresina u plazmi dok bolesnik leži i stoji.

Testiranje na nagibnom stolu (vidi str. 603) pokazuje manje varijacije u mjerenju arterijskog tlaka od metode kad bolesnik leži i stoji zato što eliminira povećanje venskog priljeva zbog kontrakcije mišića nogu. Bolesnik može ostati u uspravnom položaju 30–45 min mjerenja arterijskog tlaka. Ovo testiranje se može izvršiti kad se sumnja na autonomnu disfunkciju. Može se smanjiti doza ili ukinuti lijek za koji se smatra da je uzrok autonomne disfunkcije kako bi se potvrdilo ili isključilo da je lijek uzrok.

Prevencija i liječenje

Bolesnici kojima je potrebno produljeno ležanje u krevetu bi trebali sjesti svaki dan i vježbati u krevetu kadgod je moguće. Bolesnici bi se trebali polako podizati iz ležećeg ili sjedećeg položaja, piti dovoljno tekućine, ograničiti unos ili izbjegavati alkohol i kad je moguće redovito vježbati. Redovito vježbanje umjerenog intenziteta poboljšava sveukupni tonus krvnih žila i smanjuje zadržavanje venske krvi u venama. Stariji bolesnici bi trebali izbjegavati dugotrajnije stajanje. Spavanje s uzdignutim uzglavljem može olakšati simptome tako što povećava zadržavanje Na i smanjuje noću diurezu.

Postprandijalna hipotenzija se često može spriječiti tako da se smanji količina i sadržaj ugljikohidrata obroka, te alkohola, i da se izbjegava naglo ustajanje nakon obroka.

Elastične čarape do razine struka mogu povećati venski priljev, minutni volumen i arterijski tlak nakon stajanja. U ozbiljnijim slučajevima mogu biti potrebna pilotska antigravitacijska odijela na napuhavanje, iako se često slabo podnose, kako bi se proizveo prikladni kontrapritisak u nogama i trbuhu.

Povećavanje unosa Na može povećati intravaskularni volumen i umanjiti simptome. Ukoliko nema zatajenja srca ili hipertenzije, unos Na se može povisiti za 5—10 g iznad uobičajenog dnevnog unosa dosoljavanjem hrane ili uzimanjem NaCl tableta. Ovaj pristup povećava rizik za zatajivanje srca, posebice u starijih bolesnika i bolesnika s oštećenom funkcijom miokarda, razvoj potkoljeničnih edema bez zatajivanja srca nije kontraindikacija za nastavak ovog pristupa.

Fludrokortizon je mineralokortikoid koji uzrokuje zadržavanje Na, što povećava volumen plazme, i često ublažava simptome, no učinkovito je samo kad je unos Na dovoljan. Doza je 0,1 mg PO prije spavanja, tjedno se povećava na 1 mg ili dok se ne pojave periferni edemi. Ovaj lijek također može poboljšati periferni vazokonstriktorni odgovor na simpatičku stimulaciju. Ležeća hipertenzija, zatajivanje srca i hipokalijemija su moguće komplikacije, potrebno je nadomjestiti K.

Midodrin, periferni α–agonist koji je ujedno i venski vazokonstriktor, je često učinkovit. Doza je 2,5–10 mg PO 3×/dan. Nuspojave su parestezije i svrbež (sekundarno zbog piloerekcije). Ovaj se lijek ne preporučuje ljudima koji imaju bolest koronarnih ili perifernih arterija.

NSAR (npr. indometacin 25–50 mg PO 3×/ dan) mogu inhibirati vazodilataciju induciranu prostaglandinima, jer povisuju periferni vaskularni otpor. No, NSAR mogu uzrokovati GI simptome i neželjene vazopresorne reakcije (dokumentirane prilikom istodobne upotrebe indometacina i simpatikomimetika).

L–dihidroksifenilserin, prekursor noradrenalina, može biti učinkovit kod autonomne disfunkcije (dokumentirano u ograničenim istraživanjima).

Propranolol ili drugi β–blokatori mogu pojačati blagotvorne učinke Na i mineralokortikoidne terapije. β–Blokada propranololom dovodi do prevage nesmanjene α–adrenergičke periferne vazokonstrikcije žila, sprečavajući pojavu vazodilatacije koja se događa kad neki bolesnici stoje.