Akutni koronarni sindromi
(Nestabilna angina; akutni infarkt miokarda)
Akutni koronarni sindromi nastaju zbog akutne opstrukcije koronarne arterije. Posljedice ovise o stupnju opstrukcije i mogu se svrstati u nestabilnu pektoralnu anginu, infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI), infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI) a mogu izazvati naglu smrt. Simptomi ova tri sindroma su slični a uključuju smetnje u prsištu sa ili bez dispneje, mučninu, preznojavanje. Dijagnoza se postavlja na temelju EKG promjena i pozitivnih ili negativnih biokemijskih markera. Liječenje počiva na antitrombocitnim i antikoagulantnim lijekovima, nitratima, β–blokatorima a kod STEMI, na hitnoj reperfuziji fibrinolitika, perkutanoj intervenciji ili ponekad na kirurškom premoštenju koronarnih arterija.
U SAD–u se godišnje dogodi oko 1,5 milijuna infarkta miokarda a ishod je smrtonosan u 400.000–500.000 slučajeva. Od toga ~50% ljudi umire prije dolaska u bolnicu (vidi Zastoj srca na str. 530).
Etiologija
Akutni koronarni sindromi (AKS) se obično događaju kad se akutno stvori tromb u aterosklerotski promijenjenoj koronarnoj arteriji. Ateromatozni plak ponekad postane nestabilan ili inflamiran. To dovodi do njegove rupture, razdora i izlaganja trombogenog sadržaja koji aktivira trombocite i koagulacijsku kaskadu, tako uzrokujući stvaranje tromba. Aktivacija trombocita uključuje strukturnu promjenu u membranskim glikoproteinskim IIb/IIIa receptorima, uzrokujući križno vezivanje, a time i agregaciju trombocita. Čak i ateromi koji uzrokuju minimalnu opstrukciju mogu rupturirati i uzrokovati trombozu; u više od polovice slučajeva stenoza je <40%. Stvoreni tromb naglo prekida dotok krvi u dijelove miokarda. Spontana tromboliza se može desiti u 2/3 bolesnika; 24 sata kasnije, trombotska okluzija se nalazi u samo 30% njih. Međutim, u gotovo svih, opstrukcija traje dovoljno dugo da uzrokuje tkivnu nekrozu.
Rijetko, uzrok ovih sindroma može biti embolija koronarne arterije (npr. u mitralnoj ili aortnoj stenozi, infektivnom endokarditisu ili marantičnom endokarditisu). Infarkt miokarda može izazvati kokain ili drugi činioci spazma i na inače zdravim koronarnim arterijama, kao i na aterosklerotski promijenjenima.
Patofiziologija
Kliničke posljedice ovise o veličini, lokalizaciji i trajanju opstrukcije koronarne arterije a mogu varirati od prolazne ishemije do infarkta. Mjerenje razine novijih, osjetljivijih markera ukazuje da se stanična nekroza događa i u blagim oblicima; tako dokazujući da je ishemični događaj kontinuum, i da je svrstavanje u podskupine korisno, ali ponekad proizvoljno. Klinički tijek u prvom redu ovisi o obimu i vrsti infarciranog tkiva.
Oštećena funkcija miokarda: Ishemično (ali ne i infarcirano) tkivo ima poremećen kontraktilitet, što uzrokuje stvaranje hipokinetičnih ili akinetičkih segmenata; ovi se segmenti mogu širiti, izbočiti za vrijeme sistole, što se naziva i paradoksalnim gibanjem. Veličina zahvaćenog područja određuje učinak; od umjerenog srčanog zatajivanja do kardiogenog šoka. Srčano zatajivanje se u određenom stupnju događa u gotovo 2/3 bolesnika hospitaliziranih zbog akutnog IM. Stanje u kojem perzistiraju niski minutni volumen i srčano zatajivanje naziva se ishemičnom kardiomiopatijom. Ishemija koja zahvaća papilarni mišić može uzrokovati mitralnu regurgitaciju.
Infarkt miokarda: Infarkt miokarda je nekroza koja nastaje zbog naglog smanjenja koronarnog dotoka u zahvaćeni dio miokarda. Infarcirano tkivo je trajno onesposobljeno; međutim, u području koje graniči s ovim ishemija može biti reverzibilna.
Infarkt pretežno zahvaća lijevi ventrikul (LV), ali oštećenje se može proširiti i na desni ventrikul (DV) ili atrije. Infarkt DV obično je rezultat okluzije desne koronarne arterije ili dominantne cirkumfleksne arterije. Karakteriziran je visokim tlakom punjenja desne klijetke, često sa značajnom trikuspidnom regurgitacijom i smanjenim minutnim volumenom. Određeni stupanj disfunkcije DV javlja se u oko 1/2 bolesnika s inferoposteriornim infarktom i dovodi do hemodinamskih poremećaja u 10–15% slučajeva. Disfunkciju DV treba razmotriti u svakog bolesnika s inferoposteriornim infarktom, povišenim jugularnim venskim tlakom i hipotenzijom i šokom. Infarkt DV značajno povisuje rizik smrtnosti.
Prednji infarkti su obično opsežniji i zato imaju lošiju prognozu od inferoposteriornog infarkta. Rezultat su opstrukcije lijeve koronarne arterije (stabla), prednje silazne grane. Inferoposteriorni infarkti su odraz opstrukcije desne koronarne ili dominantne cirkumfleksne arterije.
Transmuralni infarkti zahvaćaju cijelu stijenku miokarda, od epikarda do endokarda i obično se očituju patološkim Q–zupcima na EKG–u. Netransmuralni ili subendokardni infarkti ne zauzimaju cijeli promjer stijenke i mahom uzrokuju samo promjene ST–segmenta i T–vala (ST–T promjene). Subendokardni infarkti obično zahvaćaju unutarnju 1/ 3 miokarda, gdje je najveći pritisak na stijenku i gdje je protok krvi kroz miokard najranjiviji. I ove infarkte može pratiti prolongirana hipotenzija. Budući da klinički nije moguće odrediti anatomski obim nekroze, infarkti se obično dijele po postojanju ili nepostojanju elevacije ST–segmenta ili Q–zubaca na EKG–u. Masa oštećenog miokarda se može procijeniti po razini i trajanju povišenja kreatin kinaze (CK).
Poremećaj električne funkcije: Ishemično i nekrotično tkivo ima poremećenu električnu aktivnost, što se očituje različitim promjenama u EKG–u (obično ST–T promjenama), aritmijama, smetnjama provođenja. Ishemične ST–T promjene uključuju depresiju ST–segmenta (često silaznog tijeka), inverziju T–vala, elevaciju ST–segmenta, visoke T–valove u hiperakutnoj fazi infarkta. Smetnje provođenja mogu biti odraz oštećenja sinusnog čvora, AV–čvora i specijaliziranih provodnih tkiva. Većina promjena je prolazna, ali neke su trajne.
Podjela
Podjela se temelji na promjenama u EKG– u i pozitivnim ili negativnim srčanim markerima u krvi. Potrebno je razlučiti NSTEMI od STEMI zbog različite prognoze i liječenja.
Nestabilna angina (akutna koronarna insuficijencija, predinfarktna angina, intermedijarni sindrom) je
- Angina u mirovanju produženog trajanja (obično >20 min)
- Novonastala angina težine najmanje klase III po klasifikaciji Kanadske kardiološke udruge (Canadian Cardiovascular Society = CCS)
- Angina koja se pogoršava; prethodno dijagnosticirana angina koja se značajno pogoršala po učestalosti, težini, trajanju, te ima niži prag pojave (tj. pojačala se za jednu CCS klasu ili do najmanje III CCS klase).
EKG promjene (depresija ST–segmenta, elevacija ST–segmenta, inverzija T–vala) su moguće i tijekom nestabilne angine, ali su prolaznog karaktera. Od srčanih markera CPK nije povišen, premda troponin može biti umjereno povišen. Nestabilna angina često prethodi infarktu miokarda ili aritmijama, rjeđe iznenadnoj smrti.
Infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta (NSTEMI, subendokardni infarkt) je nekroza miokarda (dokaz su pozitivni srčani markeri u krvi) bez akutne elevacije ST–segmenta ili stvaranja Q–zubaca. Postoji depresija ST–segmenta, inverzija T–vala ili oboje.
Infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta (STEMI, transmuralni infarkt) je nekroza miokarda s promjenama u EKG–u u obliku elevacije ST–segmenta, koja se ne povlači na nitroglicerin, ili postoji blok lijeve grane. Q–zupci mogu postojati.
Simptomi i znakovi
Simptomi AKS–a ovise o opsegu i lokalizaciji opstrukcije. Osim u slučaju opsežnog infarkta, nije moguće prepoznati opseg ishemije samo po simptomima.
Nakon akutnog incidenta, često slijede komplikacije. Obično je riječ o poremećaju električne funkcije (smetnje provođenja, aritmije), poremećaj funkcije miokarda (srčano zatajivanje, ruptura interventrikulskog septuma ili slobodne stijenke, aneurizma ventrikula, pseudoaneurizma, kardiogeni šok) ili poremećaj valvularne funkcije (obično mitralna regurgitacija). Poremećaj električne funkcije može biti značajan u bilo kojem obliku AKS–a, ali obično ishemija velikih dijelova miokarda dovodi do poremećaja funkcije miokarda. Drugi poremećaji su rekurentna ishemija, intrakardijalna muralna tromboza, perikarditis, postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom).
Nestabilna angina: Simptomi su jednaki kao i u pektoralnoj angini (vidi str. 628), s iznimkom da su bol i neugoda u nestabilnoj angini jači i traju duže, potaknuti su manjim stupnjem naprezanja, javljaju se spontano u mirovanju (kao dekubitalna angina), progredirajući su po prirodi (krešendo), ili obuhvaćaju kombinaciju ovih značajki.
NSTEMI i STEMI: Simptomi i znakovi NSTEMI i STEMI su jednaki. Nekoliko dana ili tjedana prije događaja oko ½ bolesnika ima prodromalne simptome u obliku nestabilne ili crescendo angine, zaduhe, zamora. Obično je prvi simptom infarkta miokarda duboka, supsternalna, visceralna bol koja se može opisivati kao pritisak i koja se može širiti u leđa. Bol je slična angini pektoris, ali je obično intenzivnija i dugotrajnija, češće praćena zaduhom, preznojavanjem, mučninom i povraćanjem, te samo nakratko ili nikako ne popušta u mirovanju ili na nitroglicerin. Međutim, smetnje mogu biti blage; ~20% akutnih infarkta su nijemi (asimptomatski ili uzrokuju nejasne simptome koji se ne prepoznaju kao bolest), češće u dijabetičara. Neki bolesnici imaju sinkopu. Nekada se simptomi pripišu probavnim smetnjama, posebno kad se spontano olakšanje pripiše učinku antacida. Kod žena se simptomi češće mogu javiti u obliku atipične nelagode u prsištu. Stariji ljudi mogu češće osjećati zaduhu nego bol u prsištu ishemičnog tipa. U teškoj ishemičnoj epizodi, bolesnik često osjeća jaku bolnost i izrazito je nemiran. Može se javiti mučnina i povraćanje, posebno kod inferiornog infarkta. Nekada mogu biti prevladavajuće izraženi zaduha i malaksalost zbog zatajivanja LV, plućni edem, šok, teške aritmije.
Koža može biti blijeda, hladna i preznojena. Moguće su periferna ili centralna cijanoza. Pulzacije mogu biti oslabljene. Krvni tlak može varirati, iako je u mnogih bolesnika povišen u određenom stupnju tijekom bolova.
Srčani tonovi su obično oslabljeni; četvrti srčani ton je vrlo čest. Može biti čujan i nježan sistolički apikalni šum, kao odraz poremećaja funkcije papilarnog mišića. Tijekom prvog pregleda, perikardijalno trenje ili izraženiji šumovi mogu ukazivati na već postojeću bolest srca ili upućivati na drugu dijagnozu. Perikardno trenje opaženo u prvih nekoliko sati od pojave simptoma može upućivati na perikarditis, prije nego na infarkt miokarda. Međutim, prolazno perikardno trenje, nije neobična pojava 2. i 3. dan nakon STEMI. Stijenka prsišta je osjetljiva na palpaciju u 15% bolesnika.
U simptome infarkta desne klijetke spadaju povišen tlak punjenja DV, nabrekle jugularne vene (često s Kussmaulovim znakom—vidi str. 574), čista plućna polja, hipotenzija.
Dijagnoza
Dijagnozu AKS–a bi trebalo uzeti u obzir u muškaraca >30 i žena >40 god., kod kojih je glavni simptom nelagoda ili bol u prsištu. Dobna granica za dijabetičare je niža. Po karakteristikama bolnost se razlikuje od one u upali pluća, plućnoj emboliji, perikarditisu, frakturi rebara, kostohondralnom sindromu, spazmu jednjaka, akutnoj aortnoj disekciji, renalnim kolikama, spleničnom infarktu ili različitim GI bolestima (vidi Bol u prsištu na str. 580). U bolesnika s prethodno dijagnosticiranom hijatalnom hernijom, peptičkim ulkusom ili bolestima žučnog mjehura, kliničar mora biti oprezan pri pripisivanju novih simptoma ovim bolestima.
Pristup je isti kad se posumnja na AKS: početno i serijsko snimanje EKG–a i serijsko mjerenje srčanih markera, čime se može razlikovati nestabilna pektoralna angina, NSTEMI i STEMI. Svaki odjel hitne službe bi trebao imati trijažni sustav u kojem se, što je prije moguće, prepoznaju i izdvajaju bolesnici s boli u prsištu kako bi se odmah učinio EKG. Također je potrebna pulsna oksimetrija i RTG snimka prsnog koša (kako bi se zamijetila proširenja u medijastinumu koja ukazuju na aortnu disekciju).
EKG: EKG je najvažnija pretraga koju bi trebalo učiniti unutar 10 min od pojave tegoba. To je temelj na osnovu kojeg se odlučuje o daljnjim postupcima; npr. fibrinolitici se koriste u STEMI, dok mogu uzrokovati pogoršanje u NSTEMI.
Kod STEMI se na temelju početnog EKG–a obično postavlja dijagnoza. Značajna je elevacija ST–segmenta ≥1 mm u 2 ili više odvoda pripadajućih oštećenom području (vidi SL. 73–1 do 73–6). Patološki Q–zupci nisu nužni za dijagnozu. EKG se mora pažljivo očitati; ST elevacija može biti tek primjetna, naročito u inferiornim odvodima (II, III i aVF), a pažnja može biti pogrešno usmjerena na odvode s depresijom ST–segmenta. Uz karakteristične simptome, elevacija ST–segmenta ima dijagnostičku specifičnost od 90% i osjetljivost od 45%. Serijska snimanja (svakih 8 sati prvog dana, a zatim jednom dnevno) mogu pokazivati postupni razvoj prema stabilnom, gotovo urednom zapisu ili razvoj patoloških Q–zubaca kroz nekoliko dana, koji potvrđuju dijagnozu infarkta miokarda.
Budući da su netransmuralni (non Q infarkti) obično u subendokardnom ili srednjem sloju miokarda, ne prate ih dijagnostički Q– zupci. Oni obično pokazuju manje uočljive, promjenjive i nespecifične ST–T promjene, ponekad nezahvalne za interpretaciju. Ako se zabilježi nestanak ili pogoršanje tih promjena pri ponavljanim snimanjima, vrlo vjerojatno je riječ o ishemiji. Dijagnoza akutnog IM se ne može sa sigurnošću postaviti ako su ponavljani snimci jednaki, potrebna je daljnja obrada. Uredan EKG snimljen u razdoblju bez bolova ne isključuje dijagnozu nestabilne angine; uredan EKG snimljen tijekom bolnosti ukazuje da vjerojatno nije riječ o ishemiji.
Ako se sumnja na infarkt DV, snima se 15– kanalni EKG; dodatni odvodi se postave na V4R, a kako bi se zabilježio posteriorni infarkt V8 i V9.
Elektrokardiografska dijagnoza infarkta je otežana kad postojji blok lijeve grane, jer te promjene mogu nalikovati onima u STEMI. Elevacija ST–segmenta usklađena s QRS– kompleksom, kao i elevacija ST–segmenta >5 mm u najmanje 2 prekordijalna odvoda ukazuju da je riječ o infarktu miokarda. Općenito, svaki bolesnik s karakterističnim simptomima i novonastalim blokom lijeve grane liječi se kao STEMI.
Kardiomarkeri: Kardiomarkeri su srčani enzimi (CPK–MB) i sastavnice srčanih stanica (troponin I, troponin T, mioglobin) koji se otpuštaju u krv nakon nekroze srčanih stanica. Markeri se pojavljuju u različitim vremenima nakon oštećenja i povlače se iz krvi različitom dinamikom (SL. 73–7). Obično se mjeri razina više markera u točno određenim razdobljima, obično svakih 6–8 sati prvog dana. Noviji testovi, koji su praktičniji, mogu biti još osjetljiviji u kraćim intervalima (0, 1, 3 i 6 h od početka tegoba). Troponini su u IM najspecifičniji markeri, ali mogu također biti povišeni kod ishemije bez infarkta. Granično povišen troponin u bolesnika s nestabilnom anginom ukazuje na povišen rizik od nepovoljnih ishoda, te je potrebna daljnja obrada i liječenje. Lažno pozitivan nalaz se može ponekad dobiti kod srčanog i bubrežnog zatajivanja. CPK–MB je manje specifičan. Lažno pozitivni nalazi se mogu dobiti kod bubrežnog zatajivanja, hipotireoze, ozljede srčanog mišića. Mioglobin nije specifičan za infarkt miokarda, ali se njegova razina povisuje najranije pa može biti rani znak upozorenja koji pomaže u trijaži bolesnika s nedijagnostičkim EKG–om.
Druge pretrage: Rutinske laboratorijske pretrage nemaju dijagnostičku vrijednost, ali pokazuju nespecifične promjene vezane uz tkivnu nekrozu (ubrzana SE, umjerena leukocitoza s pomakom ulijevo).
Metode oslikavanja miokarda (vidi str. 597) nisu potrebne za dijagnozu ako su srčani markeri i EKG pozitivni. Ipak, u bolesnika s infarktom ehokardiografija je dragocjena za procjenu mehaničkih komplikacija. U bolesnika sa simptomima koji ukazuju na AKS, a nedijagnostičkim EKG–om i urednim srčanim markerima, prije ili odmah nakon otpusta potrebno je učiniti radionuklidni ili ehokardiografski stres test. Tako uočene patološke promjene ukazuju na povećan rizik od komplikacija u idućih 3–6 mjeseci.
Kateterizacijom desnog srca (vidi str. 513) se može mjeriti desno srce, tlak u pulmonalnoj arteriji i minutni volumen, ali se ona obično koristi u bolesnika sa značajnim komplikacijama (teško popuštanje srca, hipoksija, hipotenzija).
Koronarna angiografija je najčešće kombinacija dijagnostičke i terapijske metode (angioplastika, stentiranje). Međutim, može se koristiti u dijagnostičke svrhe kod bolesnika s ishemijom (EKG nalaz ili simptomi), hemodinamskom nestabilnošću, rekurentnim ventrikulskim tahiaritmijama i drugim patološkim pojavama koje ukazuju na ishemiju.
Prognoza
Nestabilna angina: U ~30% bolesnika s nestabilnom anginom događa se infarkt miokarda unutar 3 mjeseca; rjeđa je nagla srčana smrt. Izražene EKG promjene uz bolnost u prsištu ukazuju na povećan rizik od pratećeg infarkta ili smrti.
NSTEMI i STEMI: Ukupna stopa smrtnosti je 30%, a 50–60% ovih bolesnika umire prije dolaska u bolnicu (obično od ventrikulske fibrilacije). Stopa smrtnosti u bolnici je ~10% (obično od kardiogenog šoka), ovisi znatno o težini zatajivanja lijevog ventrikula (TBL. 73– 3). Većina bolesnika koja umire od kardiogenog šoka imaju infarkt ili kombinaciju infarkta i starog ožiljka koji zahvaćaju >50% mase lijevog ventrikula. Pet kliničkih karakteristika predviđa 90% smrtnosti u bolesnika sa STEMI (TBL. 73–4): starija dob (31% ukupne smrtnosti), niski sistolički krvni tlak (24%), Killipova klasa >1 (15%), viša frekvencija (12%), prednja lokalizacija infarkta (6%). Stopa smrtnosti je veća u dijabetičara i žena.
Stopa smrtnosti u bolesnika koji prežive hospitalizaciju je 8–10% u godini nakon akutnog IM. Većinom se to događa u prva 3–4 mjeseca po otpustu. Perzistirajuće ventrikulske aritmije, srčano zatajivanje, slaba funkcija ventrikula i ponavljana ishemija, ukazuju na visoki rizik. Mnogi preporučuju ergometriju prije otpusta ili unutar prvih 6 tjedana. Dobra izdržljivost na testu bez promjena u EKG–u upućuje na povoljnu prognozu; daljnja obrada obično nije potrebna. Patološki nalaz je povezan s lošijom prognozom.
Srčana sposobnost nakon oporavka uglavnom ovisi o tome koliki dio funkcionalnog miokarda je preživio infarkt. Ožiljci od prethodnih udara pribrajaju se novom oštećenju. Kada je >50% mase lijeve klijetke oštećeno, preživljavanje obično nije dugoročno.
Liječenje
Liječenje je usmjereno na ublažavanje tegoba, smanjenje ishemije, ograničenje veličine (obima) infarkta, smanjenje srčanog rada, te prevenciju i liječenje komplikacija. AKS je hitno stanje, a ishod bitno ovisi o brzoj dijagnozi i primjerenom liječenju.
Sl. 731. Akutni prednji infarkt lijeve klijetke (zapis zabilježen unutar nekoliko sati od početka tegoba).
Sl. 732. Akutni prednji infarkt lijeve klijetke (nakon prva 24 sata).
Sl. 733. Akutni prednji infarkt lijeve klijetke (nakon nekoliko dana).
Sl. 734. Akutni inferiorni infarkt lijeve klijetke (zapis zabilježen unutar nekoliko sati od početka tegoba).
Sl. 735. Akutni inferiorni infarkt lijeve klijetke (nakon prva 24 sata).
Sl. 736. Akutni inferiorni infarkt lijeve klijetke (nakon nekoliko dana).
Sl. 73–7. Relativno vrijeme i razine srčanih markera u krvi nakon akutnog infarkta miokarda.
Liječenje započinje usporedo s dijagnostičkim postupkom. Što prije treba osigurati venski put i dati kisik (obično 2 L/min preko nosne kanile), te započeti EKG monitoriranje. Prehospitalne intervencije (žvakanje ASK, rana tromboliza ako je to indicirano i izvedivo, te transport u bolnicu) može umanjiti rizik od smrtnosti i komplikacija.
Brzi testovi srčanih markera mogu pomoći razlučiti bolesnika s niskim rizikom od AKS (oni s početno urednim srčanim markerima i nedijagnostičkim EKG–om) koji mogu biti zadržani u jedinici za opservaciju. Visokorizične bolesnike bi trebalo primiti u monitoriranu ili u jedinicu koronarne skrbi. Nekoliko metoda može pomoći kako bi se stratificirao rizik. Najčešće korišten sustav bodovanja rizika je TIMI (skraćenica; tromboliza u akutnom IM.) Prikazan je u TBL. 73–4 i 73–5. Bolesnike u kojih se sumnja na NSTEMI i s umjerenim ili visokim rizikom, trebalo bi primiti u jedinicu posebne skrbi. One sa STEMI bi trebalo primiti u jedinicu koronarne skrbi.
TABLICA 73–3
KILLIPOVA KLASIFIKACIJA I STOPA SMRTNOSTI OD AKUTNOG IM*
STUPANJ | PAO2† | KLINIČKI OPIS | SMRTNOST U BOLNICI |
1 | Uredan | Nema kliničkih znakova zatajivanja lijevog ventrikula (LV) | 3–5% |
2 | Umjereno snižen | Blago do umjereno zatajivanje LV | 6–10% |
3 | Patološki | Teško zatajivanje LV, edem pluća | 20–30% |
4 | Izrazito patološki | ok: hipotenzija, tahikardija, poremećaji svijesti, hladni ekstremiteti, oligurija, hipoksija Kardiogeni š | >80% |
* Određeno višekratnim ispitivanjem i praćenjem bolesnika.
† Određeno pri udisanju sobnog zraka.
Prilagođeno iz Killip T, Kimball JT: Liječenje IM u koronarnoj jedinici. Dvogodišnje iskustvo s 250 bolesnika. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967.
Bolesnike se obično kontinuirano monitorira jednokanalnim EKG–om. Ipak, neki kliničari preporučuju rutinsko višekanalno praćenje s kontinuiranim snimanjima, kako bi se prepoznale prolazne kratkotrajne promjene ST– segmenta. Takvi nalazi, i u bolesnika bez simptoma, upućuju na ishemiju i visoki rizik, koji zahtijeva pomnije praćenje i agresivnije liječenje.
Kvalificirane sestre mogu pratiti EKG i zamijetiti aritmije te započeti protokole liječenja. Svaki član radnog tima trebao bi biti obučen za kardiopulmonalnu reanimaciju.
Prateće bolesti i stanja treba primjereno liječiti (npr. anemija, srčano zatajivanje).
Koronarna jedinica bi trebala biti mirno, tiho područje. Preporučljive su jednokrevetne sobe s mogućnošću praćenja. Tijekom prvih nekoliko dana posjete i telefonski pozivi bi trebali biti ograničeni samo na članove obitelji. Zidni sat, kalendar ili prozor pomažu bolesniku da izgubi osjećaj izolacije, kao i dostupnost radioprijenosnika, televizora ili novina.
Bolesnik mora mirovati prva 24 h. Prvog dana bolesnici bez komplikacija (hemodinamska nestabilnost, ponavljana ishemija), uključujući i one u kojih je reperfuzija s fibrinoliticima ili PCI bila uspješna, mogu sjediti u stolici ili započeti pasivno vježbanje. Nedugo zatim može se dopustiti odlazak do sanitarnog čvora ili bavljenje intelektualnim radom koji ne izaziva stres. Ako reperfuzija nije bila uspješna ili postoje komplikacije, bolesnici trebaju duže mirovati, ali i njih treba čim prije mobilizirati (osobito starije). Produženo mirovanje u krevetu može dovesti do ubrzanog tjelesnog slabljenja i razvoja ortostatske hipotenzije, smanjenja radne sposobnosti, povišenja srčane frekvencije u radu i povećanog rizika od duboke venske tromboze. Produženo mirovanje također može pogoršati psihičko stanje i depresivne tegobe.
Bolesnici često imaju tjeskobu, promjene raspoloženja i negiranje. Obično se daje blagi sedativ (obično benzodiazepin), ali mnogi stručnjaci smatraju kako to nije potrebno.
Depresija je česta 3. dana bolesti, a što je razumljivo u određenoj mjeri je izražena u gotovo svih bolesnika.
Nakon akutne faze bolesti, najvažniji ciljevi su liječenje depresivnih smetnji, rehabilitacija i uvođenje u dugotrajne preventivne programe. Pogrešno naglašavanje važnosti mirovanja i inaktivnosti pogoršava opće i duševno stanje bolesnika; poželjno je poticati ih na ustajanje iz kreveta i angažiranje u primjerenim aktivnostima.
Bolesniku treba objasniti narav bolesti, prognozu i prilagođeni program rehabilitacije.
TABLICA 73–4
RRIZIK OD SMRTI ZA STEMI UNUTAR 30 DANA
Bodovanje | ||
ČIMBENICI RIZIKA | BODOVI | |
 | ||
Dob >75 | 3 | |
Dob 65–74 | 2 | |
Šecerna bolest, hipertenzija ili angina | 1 | |
Sistolicki krvni tlak <100 mmHg | 3 | |
Srcana frekvencija >100/min | 2 | |
Killipova klasa II–IV | 2 | |
Težina <67 kg | 1 | |
IM prednje stijenke sa ST elevacijom ili blok lijeve grane | 1 | |
Vrijeme do liječenja >4 h | 1 | |
Ukupni mogući broj bodova | 0–14 | |
UKUPNI BODOVI | SMRTNOST U 30 DANA (%)* | |
| ||
0 | 0,8 | |
1 | 1,6 | |
2 | 2,2 | |
3 | 4,4 | |
4 | 7,3 | |
5 | 12,4 | |
6 | 16,1 | |
7 | 23,4 | |
8 | 26,8 | |
>8 | 35,9 | |
STEMI = infarkt miokarda sa ST elevacijom.
Na temelju podataka iz Morrow DA i sur.: TIMI bodovanje rizika kod IM s ST elevacijom: prikladno, praktično kliničko bodovanje za procjenu rizika. Circulation 102 (17):2031–2037, 2000 i ACC/AHA smjernica za liječenje bolesnika s akutnim IM.
Važno je održavati urednu crijevnu funkciju uz pomoć laksativa, kako bi se izbjeglo naprezanje pri defekaciji. U starijih bolesnika često dolazi do zaostajanja urina, naročito nakon mirovanja i terapije atropinom. Ako je potrebno postavi se urokateter, koji se obično odstrani čim bolesnik počinje ustajati i hodati.
TABLICA 73–5
RIZIK OD NEPOVOLJNIH DOGAĐAJA* KOD NSTEMI UNUTAR 14 DANA
Bodovanje | ||
ČIMBENICI RIZIKA | BODOVI | |
Dob >65 | 1 | |
Rizični čimbenici CAD (mora biti ≥3 za 1 bod) | 1 | |
Obiteljska anamneza | ||
Hipertenzija | ||
Trenutno pušenje | ||
Povišen kolesterol | ||
Šećerna bolest | ||
Poznata KB (stenoza ≥50%) | 1 | |
Prethodno dugotrajno korištenje ASK–a | 1 | |
Dva napada angine u prethodna 24 h | 1 | |
Povišeni srčani markeri | 1 | |
Stupanj rizika se temelji na ukupnim bodovima: 1–2 = nizak; 3–4 = srednji; 5–7 = visok. | ||
Apsolutni rizik | ||
UKUPNI BODOVI | RIZIK OD DOGAĐAJA U14 DANA (%)* | |
0 ili 1 | 4,7 | |
2 | 8,3 | |
3 | 13,2 | |
4 | 19,9 | |
5 | 26,2 | |
6 ili 7 | 40,9 |
* Događaji uključuju smrtnost od svih uzroka, IM i rekurentne ishemije koja zahtijeva hitnu revaskularizaciju.
NSTEMI = infarkt miokarda bez ST elevacije.
Utemeljeno na podacima iz Antman EM i sur.: TIMI bodovanje rizika kod nestabilne angine/IM bez ST elevacije: Metoda prognoziranja i terapijskog odlučivanja. JAMA 284:835–42, 2000.
Pušenje je strogo zabranjeno; boravak u bolnici je snažna motivacija za apstinenciju koju bi trebalo promovirati u ovih bolesnika.
Iako bolesnici s akutnim infarktom imaju slab apetit, ukusna hrana u manjim količinama može djelovati poticajno. Obično im se nudi blaga dijeta s 1500–1800 kcal dnevno i smanjenjem Na+ na 2–3 grama. Redukcija Na+ nije potrebna u prva dva ili tri dana, ako nema znakova srčanog zatajivanja. Dijeta s malo kolesterola i zasićenih masti koristi se u početku edukacije o zdravoj prehrani.
Budući da se bol u prsištu od infarkta obično stišava za 12–24 h, bilo kakvu bolnost u prsištu koja traje ili se ponavlja kasnije mora se pomno ispitati. To može ukazivati na komplikacije kao što su ponavljana ishemija, perikarditis, plućna embolija, pneumonija, gastritis ili ulkusna bolest.
Lijekovi
Rutinski se koriste antitrombocitni i antitrombotski lijekovi koji zaustavljaju stvaranje ugruška. Obično se dodaju antiishemični lijekovi (β–blokatori, nitroglicerin IV), naročito ako postoji bol u prsištu i hipertenzija (Tbl. 73–2). Fibrinolitici se nekada koriste u STEMI, ali mogu pogoršati ishod u nestabilnoj angini i NSTEMI.
Za bol u prsištu daju se morfij i nitroglicerin. Morfij od 2–4 mg IV, što se ponavlja svakih 15 min po potrebi, veoma je učinkovit za bol i snažan venski vazodilatator, može smanjiti kontraktilnost miokarda. Također može dovesti i do depresije centra za disanje, pa je potreban oprez. Hipotenzija i bradikardija koje mogu biti izazvane morfijem obično se brzo suzbiju podizanjem donjih ekstremiteta. Nitroglicerin se obično daje sublingvalno, praćeno po potrebi trajnom IV infuzijom.
Krvni tlak je u većine bolesnika normalan ili tek umjereno povišen pri dolasku u hitnu službu; postupno pada tijekom idućih nekoliko sati. Kod prolongirane hipertenzije potrebno je primijeniti antihipertenzive, primjerice nitroglicerin IV koji smanjuje krvni tlak i srčani rad. Izrazita hipotenzija ili drugi znakovi šoka su loš znak, te se moraju agresivno liječiti IV tekućinama i ponekad vazopresorima (vidi str. 562).
Antitrombotici: Primjeri su: ASK, klopidogrel, tiklopidin i inhibitori glikoproteina (GP) IIb/IIIa. Svim se bolesnicima pri dolasku daje ASK, 160–325 mg a kasnije doživotno 81 mg 1×/dan (op. prev: u Hrvatskoj je početna doza 300 mg, a kasnije 100 mg), ako nije kontraindicirano. Prva doza se sažvače, što ubrzava apsorpciju. ASK smanjuje kratkoročni i dugoročni rizik smrtnosti. Ako se on ne može uzimati, daje se klopidogrel 75 mg 1×/dan ili tiklopidin 250 mg 2×/dan. Klopidogrel je u rutinskoj upotrebi uglavnom zamijenio tiklopidin, kod kojeg postoji opasnost od neutropenije, te se redovno moraju pratiti leukociti. Bolesnicima s NSTEMI i nestabilnom anginom pektoris, u kojih se ne planira intervencija, daju se i ASK i klopidogrel, barem mjesec dana.
Inhibitori GP IIb/IIIa (abciksimab, tirofiban, eptifibatide) su antitrombocitni lijekovi snažnog učinka, koji se daju intravenski. Obično se koriste uz PCI, naročito kod postavljanja stenta; rezultati su bolji ako se lijek uvede barem 6 sati prije PCI. Ako se PCI ne radi, inhibitor GP IIb/IIIa se daje visokorizičnim bolesnicima, osobito onima s povišenim srčanim markerima i kod kojih tegobe ne popuštaju unatoč terapiji. Primjena inhibitora GP IIb/IIIa se nastavlja 24–36 h, a angiografija se radi prije no što je isteklo vrijeme infuzije. Za sada nije preporučena istodobna rutinska upotreba inhibitora GP IIb/IIIa i fibrinolitika.
TABLICA 73–6
IV FIBRINOLITICI DOSTUPNI U SAD–U
KARAKTERISTIKA | STREPTOKINAZA | ANISTREPLAZA | ALTEPLAZA | RETEPLAZA | TENEKTEPLAZA |
Doziranje (IV) | 1,5 × 106jed. tijekom 30–60 min | 30 mg tijekom 5 min | 15 mg odjednom, zatim 0,75 mg/kg u idućih 30 min (max. 50 mg), a potom 0,50 mg/kg tijekom 60 min. (max. 35 mg), do ukupne doze 100 mg | 10 jedinica odjednom kroz 2 min a zatim ponovno jednom nakon 30 min | Jedanput udarnu dozu ovisno o težini, u 5 sekundi <60 kg: 30 mg 60–69 kg: 35 mg 70–79 kg: 40 mg 80–89 kg: 45 mg ≥90 kg: 50 mg |
Poluvijek života u krvotoku (min) | 20 | 100 | 6 | 13–16 | Inicijalni poluvijek života 20–24 min; terminalni poluvijek života 90–130 min |
Istovremeno heparin | Ne | Ne | Da | Da | Da |
Alergijske reakcije | Da | Da | Rijetko | Rijetko | Rijetko |
Sistemski manjak fibrinogena | Težak | Težak | Umjeren | Umjeren | Umjeren |
Stopa intracerebralnog krvarenja | ≈ 0,3% | ≈ 0,6% | ≈ 0,6% | ≈ 0,8% | 0,5–0,7% |
Stopa rekanalizacije, 90 min | ≈ 40% | ≈ 63% | ≈ 79% | ≈ 80% | ≈ 80% |
Spašeni životi na 100 liječenih | ≈ 2,5 | ≈ 2,5 | ≈ 3,5 | ≈ 3,0 | ≈ 3,5 |
Trošak po dozi | Najmanje skup | Skup | Najskuplji | Najskuplji | Najskuplji |
Prepravljeno iz ACC/AHA smjernice za liječenje bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Journal of American
College of Cardiology 28:1328–1419, 1996.
Antitrombotski lijekovi: Niskomolekularni heparin (NMH) ili nefrakcionirani heparin se daju rutinski, osim ako nisu kontraindicirani (npr. kod aktivnog krvarenja ili upotrebe streptokinaze ili anistreplaze). U nestabilnoj angini i NSTEMI, može se koristiti bilo koji od ovih lijekova. U STEMI izbor lijeka ovisi o načinu reperfuzije. Ako se koristi nefrakcionirani heparin, APTV (aktivirano parcijalno tromb. vrijeme) se kontrolira nakon 6 h, a potom svakih 6 h dok se ne postigne vrijednost od 1,5–2 puta veća od referentne; kod NMH mjerenje APTV nije potrebno.
Enoksaparin je niskomolekularni heparin izbora; najučinkovitiji je kad se s primjenom započne odmah po primitku. Nadroparin i dalteparin su također učinkoviti. Učinak hirudina i bivalirudina, novih direktnih antitrombotskih lijekova, još se ispituje kliničkim studijama.
β–Blokatori: Preporučuje se njihovo korištenje, osim u slučaju kontraindikacija (npr. bradikardija, blokovi provođenja, hipotenzija, astma), posebno kod visokorizičnih bolesnika. β–blokatori smanjuju srčanu frekvenciju, arterijski tlak, kontraktilnost i na taj način srčani rad i potrebu za O2. Primijenjeni IV u prvih nekoliko sati poboljšavaju prognozu smanjujući veličinu infarkta, stopu ponovne pojave ishemije, učestalost pojave ventrikulske fibrilacije i rizik smrtnosti. Funkcija srčanog mišića nakon oporavka u najvećoj mjeri ovisi o veličini (obimu) infarkta.
Tijekom liječenja β–blokatorima pažljivo se mora pratiti srčana frekvencija i krvni tlak. Doza se smanjuje s pojavom bradikardije ili hipotenzije. U slučaju težih nuspojava, može se dati β–adrenergični agonist izoproterenol 1–5 μg/min.
Nitrati: Kratkodjelujući nitrat, nitroglicerin, koristi se kako bi se smanjio srčani rad. Nitroglicerin dilatira vene, arterije, arteriole, smanjujući predopterećenje i zaopterećenje. To dovodi do smanjenja potrebe miokarda za kisikom i tako smanjenja ishemije. Nitroglicerin se daje u prvih 24–36 h bolesnicima sa srčanim zatajivanjem, velikim prednjim infarktom, protrahiranim bolovima u prsištu, hipertenzijom. Krvni tlak može biti snižen za 10–20 mmHg, ali sistolički ne ispod 80–90 mmHg. Produljena upotreba može koristiti bolesnicima s ponavljanim bolovima u prsištu ili dugotrajnijom plućnom kongestijom. Dokazano je kako nitroglicerin u prvih nekoliko sati smanjuje veličinu infarkta, te na kraće, ali moguće i na duže vrijeme, smanjuje rizik od smrti. Nema razloga za rutinsku primjenu nitroglicerina kod IM niskog rizika i bez komplikacija.
Drugi lijekovi: ACE inhibitori smanjuju smrtnost od IM, naročito u bolesnika s prednjim infarktom, srčanim zatajivanjem ili tahikardijom. Najveća korist se postiže u visokorizičnih bolesnika u ranom stadiju oporavka. ACE inhibitore treba dati >24 h po stabilizacije trombolize, a zbog produženog povoljnog učinka daju se trajno.
Blokatori receptora angiotenzina II mogu biti učinkovita zamjena u bolesnika koji ne podnose ACE inhibitore (najčešće radi kašlja). Trenutno nisu lijekovi prve linije za IM. Kontraindikacije su hipotenzija, renalna insuficijencija, bilateralna stenoza bubrežne arterije i poznata preosjetljivost na lijek.
Liječenje nestabilne angine pektoris i NSTEMI
Daju se lijekovi opisani poviše. Može se primijeniti niskomolekularni ili nefrakcionirani heparin. U odabranih bolesnika može se također uraditi PCI (ponekad CABG). Fibrinolitici nisu indicirani kod nestabilne angine i NSTEMI. Rizik je veći od potencijalne koristi.
PCI: Hitna PCI ne radi se rutinski u nestabilnoj angini ili u NSTEMI. Međutim, rana angiografija s PCI (unutar 72 h po prijemu, ako je moguće) indicirana je u visokorizičnih bolesnika (TBL. 73–4), naročito kod hemodinamski nestabilnih, onih s izrazito povišenim srčanim markerima ili kad tegobe ne popuštaju unatoč primjeni terapije. Taj pristup poboljšava ishod, naročito kad su korišteni i inhibitori GP IIb/IIIa. U bolesnika sa srednjim rizikom i onih s dokazanom kontinuiranom ishemijom miokarda, rana angiografija je indicirana kako bi se pronašla lezija koja uzrokuje simptome i procijenio opseg drugih lezija i funkcija LV.
Liječenje STEMI
ASK, β–blokatori i nitrati se daju kao što je već opisano. Heparin ili NMH se gotovo uvijek koristi, izbor ovisi o načinu reperfuzije.
U STEMI, nagla obnova krvnog protoka zahvaćenom miokardu kao rezultat PCI ili fibrinolitičke terapije dramatično smanjuje smrtnost. Hitna CABG je najbolja opcija kod 3–5% bolesnika koji imaju kompleksnu koronarnu anatomiju (uočeno tijekom hitne PCI). Također se razmatra u slučaju neuspjeha PCI ili kad se ne može obaviti (npr. u akutnoj disekciji koronarne arterije). CABG u akutnom STEMI ima stopu smrtnosti oko 4–12%.
PCI: Ako se učini u prva 3 sata od početka IM (iskusno osoblje), PCI je učinkovitija od fibrinolitika, te je reperfuzijska metoda izbora. Međutim, ako nije dostupna u tom vremenu ili je kontraindicirana, daje se IV fibrinolitik. Kod olakšane PCI, fibrinolitik se daje prije PCI. Točan vremenski prozor u kojem bi se fibrinolitik trebao dati prije PCI još nije utvrđen.
Indikacije za kasniju PCI su hemodinamska nestabilnost, postojanje kontraindikacija za fibrinolitike, maligne aritmije koje zahtijevaju privremenu elektrostimulaciju ili ponavljanu kardioverziju i dob >75 god. PCI bi trebalo razmotriti nakon fibrinolitika ako bol u prsištu ili elevacija ST–segmenta traju ≥60 min nakon uvođenja fibrinolitika, ili kod ponovne pojave boli i elevacije ST– segmenta, ali samo ako se može započeti s PCI u <90 min nakon ponovne pojave. Ako je PCI nedostupna, fibrinolitici se mogu ponovno dati.
Nakon PCI, naročito ako se postavlja stent, započinje se popratna terapija abciksimabom (GP IIb/IIIa inhibitor izbora) te se nastavlja još 18–24 h.
Fibrinolitici (trombolitici): Reperfuzija fibrinoliticima najučinkovitija je u prvih nekoliko minuta do sati nakon početka IM. Što se ranije započne davanje fibrinolitika, učinci su bolji. Cilj je da vrijeme “od vrata do igle” bude od 30–60 min. Najveća korist se postiže ako se daju do 3 sata od početka tegoba, iako koristi može biti i do 12 sati. Fibrinolitici dati zajedno s ASK smanjuju bolničku stopu smrtnosti za oko 30–50% i poboljšavaju funkciju ventrikula.
Elektrokardiografski kriteriji za primjenu fibrinolitika su elevacija ST–segmenta u 2 ili više susjednih odvoda, tipični simptomi i novonastali blok lijeve grane, posteriorni IM (visoki R–zubac u V1 i depresija ST–segmenta u odvodima V1–V4, potvrđen 15–kanalnim EKG–om—koristi se 12 uobičajenih odvoda i 3 desna prekordijalna odvoda). Neki se bolesnici javljaju u hiperakutnoj fazi infarkta obilježenom visokim T–valovima. Ovaj nalaz ne odgovara kriterijima za primjenu fibrinolitika; EKG se ponavlja za 20 min kako bi se vidjelo je li se razvila elevacija ST–segmenta.
Apsolutne kontraindikacije za primjenu fibrinolitika su aortna disekcija, perikarditis, prethodni hemoragični CVI (u bilo koje vrijeme), ishemični CVI (u zadnjih godinu dana), aktivno unutarnje krvarenje (ne menstruacija), intrakranijalni tumor. Relativne kontraindikacije su krvni tlak >180/110 mmHg (nakon početne antihipertenzivne terapije), trauma ili veća operacija unutar 4 tjedna, aktivan peptički ulkus, trudnoća, hemoragična dijateza, trenutno liječenje antikoagulantnom terapijom (INR >2). Bolesnicima koji su prethodno dobivali streptokinazu ili anistreplazu, ne daju se ti lijekovi.
Tenekteplaza (TNK), alteplaza (rTPA), reteplaza (rPA), streptokinaza i anistreplaza (APSAC) su aktivatori plazminogena koji se daju IV. Oni pretvaraju jednolančani plazminogen u dvolančani plazminogen, koji ima fibrinolitičku aktivnost. Imaju različite karakteristike i sheme doziranja (TBL. 73–6).
Najčešće se preporučuju tenekteplaza i reteplaza, jer se tenekteplaza daje u jednom bolusu kroz 5 sekundi, a reteplaza kao dvostruki bolus. Pogreške u doziranju su najmanje u usporedbi s drugim fibrinoliticima, koji imaju složeniju shemu doziranja. Tenekteplaza, kao i alteplaza, ima srednji rizik od intracerebralnog krvarenja, ima višu stopu rekanalizacije od drugih fibrinolitika, te visoku cijenu. Reteplaza ima najveći rizik od intracerebralnog krvarenja i stopu rekanalizacije sličnu tenekteplazi i također visoku cijenu.
Streptokinaza može izazvati alergijske reakcije, posebno ako se koristila prethodno. Daje se u infuziji kroz 30–60 min; međutim, ima nižu učestalost intracerebralnog krvarenja i relativno nisku cijenu. Anistreplaza, koja je srodna streptokinazi, ima slična alergijska svojstva i nešto je skuplja, ali se može dati u jednom bolusu. Kod niti jedne nije potrebno popratno davati heparin. Kod obiju, stopa rekanalizacije je niža nego kod ostalih aktivatora plazminogena.
Alteplaza se daje kroz 90 min. Primijenjena s IV heparinom ima višu stopu rekanalizacije od drugih fibrinolitika, nema alergijska svojstva, te je također skupa.
Antitrombotski lijekovi: Nefrakcionirani IV heparin ili niskomolekularni heparin (NMH) se daje svim bolesnicima sa STEMI, osim ako se ne daje streptokinaza ili anistreplaza ili ako postoje druge kontraindikacije. Ako se koristi heparin, aPTV se prati svakih 6 h, potom svakih 6 h dok se ne postigne vrijednost od 1,5–2 puta veće od referentnih; NMH ne zahtijeva praćenje aPTV–a. Ako u bolesnika postoji visoki rizik od tromboembolijskih incidenata, može se nastaviti davati antitrombotike i kroz >72 h.
Niskomolekularni heparin enoksaparin primijenjen s tenekteplazom ima isti učinak kao i nefrakcionirani heparin. Enoksaparin još nije proučavan u kombinaciji s alteplazom, reteplazom ili PCI. U bolesnika >75 god., enoksaparin u kombinaciji s tenekteplazom povećava rizik od intracerebralnog krvarenja. U tih bolesnika prednost ima nefrakcionirani heparin u dozi prilagođenoj težini.
Primjena IV heparina sa streptokinazom i anistreplazom se trenutno ne preporučuje. U bolesnika s visokim rizikom od sistemske embolije (veliki prednji infarkt, tromb u LV ili atrijska fibrilacija), IV heparin smanjuje incidenciju tromboembolijskih događaja.
Komplikacije
Električna disfunkcija događa se u >90% bolesnika. Najčešće vrste koje obično dovedu do smrtnog ishoda u prva 72 h su: tahikardija (iz bilo kojeg žarišta), dovoljno brza da dovede do brzog pada minutnog volumena i sniženja krvnog tlaka, AV blok II stupnja tipa Mobitz 2, kompletni AV blok, ventrikulska tahikardija i ventrikulska fibrilacija. Asistolija nije uobičajena, osim kao terminalna manifestacija progresivnog zatajivanja LV i šoka. Bolesnike s poremećajima srčanog ritma treba kontrolirati radi hipoksije i poremećaja elektrolita koji mogu izazvati ili doprinijeti aritmijama.
Poremećaji sinusnog čvora: Ako je ugrožen dotok krvi u sinusni čvor, može doći do poremećaja rada sinusnog čvora. To se češće događa ako otprije postoje smetnje rada sinusnog čvora. Sinusna bradikardija je najčešći poremećaj, koji se obično ne liječi ako je frekvencija srca >50/min i ne postoji hipotenzija. Niža srčana frekvencija, ne i preniska, znači i smanjen minutni volumen i moguće smanjenje veličine infarkta. Kod bradikardije s hipotenzijom (koja može ugroziti perfuziju miokarda), daje se atropin sulfat 0,5–1 mg IV, koji se može ponavljati nakon nekoliko minuta ako je odgovor nije zadovoljavajući. Bolje je dati više manjih doza, jer visoke doze mogu potaknuti tahikardiju. Ponekad je potrebno postaviti privremeni elektrostimulator.
Perzistentna sinusna tahikardija, često je odraz zatajivanja LV i niskog minutnog volumena. Bez srčanog zatajivanja ili drugog očitog uzroka, ova aritmija može dobro odgovoriti na β–blokatore, dane PO ili IV, ovisno o stupnju hitnosti.
Atrijske aritmije: Atrijske aritmije (atrijske ekstrasistole, atrijska fibrilacija, rjeđe undulacija) mogu se javiti u 10% bolesnika s infarktom i mogu biti odraz zatajivanja LV ili infarkta desnog atrija. Paroksizmalna atrijska tahikardija nije uobičajena i obično se javlja u bolesnika koji su i prije imali takve epizode. Atrijske ekstrasistole su obično benigna pojava, ali ako se frekvencija povećava, postoji mogućnost da se radi o zatajivanju lijeve klijetke. Učestale atrijske ekstrasistole mogu reagirati na β–blokator.
Atrijska fibrilacija koja se javlja u prva 24 sata obično je prolazna. Rizični čimbenici su dob >70 god., srčano zatajivanje, prethodno preboljeli infarkt miokarda, veliki prednji infarkt, infarkt atrija, perikarditis, hipokalijemija, hipomagnezijemija, kronična plućna bolest, hipoksija. Fibrinolitici smanjuju njezinu pojavnost. Rekurentna paroksizmalna fibrilacija atrija je loš prognostički znak a povećava rizik od sistemske embolije.
Zbog rizika od sistemske embolije (vidi str. 696), obično se koristi heparin IV, β–blokatori IV (atenolol 2,5–5,0 mg kroz 2 min do ukupne doze od 10 mg u 10–15 min, metoprolol 2–5 mg svakih 2–5 min do ukupne doze do 15 mg u 10–15 min) usporavaju frekvenciju ventrikula. Srčana frekvencija i krvni tlak se pažljivo prate. Lijek se izostavlja kad se frekvencija ventrikula uspori ili je sistolički krvni tlak <100 mmHg. Digoksin IV, koji nije učinkovit kao β–blokatori, se koristi u bolesnika s atrijskom fibrilacijom i sistoličkom disfunkcijom LV. Obično je potrebno barem 2 sata da digoksin učinkovito snizi srčanu frekvenciju. U bolesnika bez znakova sistoličke disfunkcije LV ili smetnji provođenja koje se očituju proširenjem QRS–kompleksa, u obzir mogu doći verapamil IV ili diltiazem IV. Diltiazem se može dati u IV infuziji, kako bi se kontrolirala srčana frekvencija kroz duže vrijeme.
Ako atrijska fibrilacija ugrozi hemodinamski status (uzrokujući zatajivanje LV, hipotenziju, bol u prsištu) radi se hitna kardioverzija. Ako se nakon kardioverzije ona ponovno javi, treba razmisliti o amjodaronu IV.
U slučaju atrijske undulacije, frekvencija se kontrolira kao i kod fibrilacije, ali heparin nije potreban.
Smetnje provođenja: AV blok II stupnja Mobitz tip 1 (Wenckebachov blok, progresivno produljivanje PR–intervala) je relativno česta pojava u inferiornom infarktu; rijetko napreduje u viši blok. AV blok II stupnja Mobitz tip 2 (izostavljeni QRS–kompleksi) obično ukazuje na opsežan prednji IM, kao i kompletni AV blok sa širokim QRS–kompleksima (atrijski impulsi ne prolaze do ventrikula); oba nisu česti. Frekvencija kompletnog AV bloka ovisi o lokalizaciji infarkta. On se javlja u 5–10% bolesnika s inferiornim infarktom i obično je prolazan. Javlja se u <5% bolesnika s nekompliciranim prednjim infarktom ali u ~26% onih s blokom desne grane i lijevim stražnjim hemiblokom.
AV blok II stupnja Mobitz tip 1 često i ne zahtijeva liječenje. U AV bloku II stupnja Mobitz tip 2 s ispuštenim QRS–kompleksima, ili u kompletnom AV bloku s širokim QRS–kompleksima, postavlja se privremeni transvenski elektrostimulator. Dok se on ne postavi, može se koristiti vanjska elektrostimulacija. Premda infuzija izoproterenola može privremeno popraviti frekvenciju, ne koristi se jer može povećati potrebu miokarda za kisikom i potencirati poremećaje ritma. Primjena atropina 0,5 mg svakih 3–5 min do ukupne doze od 2,5 mg može biti korisno u AV bloku uskih QRS–kompleksa sa sporom frekvencijom ventrikula, ali se ne preporuča u novonastalom AV bloku širokih–kompleksa.
Ventrikulske aritmije: Ove aritmije su česte i mogu biti posljedica hipoksije, poremećaja elektrolita (hipokalijemije, hipomagnezijemije) ili pretjerane simpatičke aktivnosti u ishemičnim stanicama u tkivu koje graniči s infarciranim (koje nije električki aktivno). Serumski K bi trebao biti >4,0 mEq/L. Preporučuje se KCl IV; može se dati 10 mEq/h u infuziji, ali za tešku hipokalijemiju (K <2,5 mEq/L), može se dati 20–40 mEq/h kroz centralni venski put.
Ventrikulske ekstrasistole, koje su česte nakon IM, ne zahtijevaju liječenje.
Nepostojana VT (<30 sek), čak i postojana spora VT bez hemodinamskih poremećaja obično ne zahtijevaju liječenje u prvih 24–48 h. U polimorfnoj VT, postojanoj (≥30 sek) monomorfnoj VT, ili bilo kojoj VT sa simptomima nestabilnosti (zatajivanje srca, hipotenzija, bol u prsištu) koristi se sinkronizirana kardioverzija. VT bez hemodinamske nestabilnosti može se liječiti IV lidokainom, prokainamidom ili amjodaronom. Neki kliničari u kompleksnim ventrikulskim aritmijama daju magnezijev sulfat 2 g IV tijekom 5 min, bez obzira je li serumski Mg snižen ili ne. VT je moguća i mjesecima nakon IM. Kasna VT se češće javlja u bolesnika s transmuralnim infarktom, i tada je obično postojana.
Ventrikulska fibrilacija se javlja u 5–12% bolesnika u prva 24 sata od IM, obično u prvih 6 sati. Kasna VF obično ukazuje na produljenu ili povratnu ishemiju miokarda, i kad je udružena s hemodinamskim pogoršavanjem, je loš prognostički znak. U slučaju VF odmah se vrši nesinkronizirana kardioverzija (vidi str. 538).
Primjena β–blokatora IV u ranom stadiju IM, te peroralni nastavak liječenja smanjuje pojavnost ventrikulskih aritmija (uključujući VF) i smrtnost bolesnika bez srčane dekompenzacije i hipotenzije. Profilaktična primjena drugih lijekova (npr. lidokaina) povećava rizik od smrti i nije preporučljiva.
Pojava kompleksnih ventrikulskih aritmija ili nepostojane VT, nakon akutne faze, osobito sa značajnom sistoličkom disfunkcijom LV, ukazuje na povećan rizik od smrti. U obzir dolazi ugradnja implantabilnog kardioverter–defibrilatora (ICD). Programirana endokardna stimulacija može pomoći u izboru najučinkovitijeg antiaritmika ili utvrditi u kojoj je mjeri potrebna ugradnja ICD. Prije početka liječenja antiaritmicima ili ugradnje ICD, trebalo bi učiniti koronarografiju i druge pretrage kako bi se otkrila moguća ponavljana ishemija u podlozi, koja bi zahtijevala PCI ili CABG.
Zatajivanje srca: Srčano zatajivanje je češće u bolesnika s velikim infarktima (po EKG–u ili srčanim markerima) i onih s mehaničkim komplikacijama, hipertenzijom ili dijastoličkom disfunkcijom. Klinički nalaz ovisi o veličini infarkta, povećanom tlaku punjenja LV, stupnju smanjenja minutnog volumena. Česti su zaduha, inspiratorni hropci u plućnim bazama i hipoksemija.
Liječenje ovisi o težini. U blagim slučajevima, često je dovoljan samo diuretik Henleove petlje (npr. furosemid 20–40 mg IV 1× ili 2×/ dan) kako bi se smanjio tlak punjenja lijeve klijetke. Za teže slučajeve, često se koriste vazodilatatori (npr. nitroglicerin IV) kako bi se smanjilo predopterećenje i zaopterećenje. Za vrijeme davanja vazodilatatora često se mjeri plućni kapilarni tlak kateterizacijom desnog srca Swan– Ganzovim kateterom. ACE inhibitori se koriste dok god je sistolički krvni tlak >100 mmHg. Najbolje je početi s kratkodjelujućim ACE inhibitorom u niskim dozama (npr. kaptopril 3,125– 6,25 mg PO svakih 4–6 h, s povećavanjem doze). Kad se dosegne maksimalna doza (za kaptopril 50 mg 3×/dan), može se zamijeniti dugodjelujućim ACE inhibitorom dugoročno (npr. fosinopril, lizinopril, ramipril). Ako perzistira srčano zatajivanje u NYHA klasi II ili višoj (TBL. 74–1), dodaje se aldosteronski inhibitor (npr. eplerenon, spironolakton). Za teško srčano zatajivanje, intraortna protustrujna balonska pumpa često privremeno popravlja hemodinamsko stanje. Kad revaskularizacija ili kirurško liječenje nije od pomoći, razmišlja se o transplantaciji srca. Dugoročne implantabilne pomoćne naprave (biventrikulske ili u LV) se mogu koristiti do transplantacije. Ako transplantacija nije moguća one se mogu koristiti trajno. Povremeno, njihovo korištenje može dovesti i do oporavka, te se mogu odstraniti za 3–6 mjeseci.
Ako srčano zatajivanje uzrokuje hipoksemiju, daje se O2 preko nosnog katetera (kako bi se održao PaO2 ~13,3 kPa ili 100 mmHg) što može pomoći u oksigenaciji miokarda i ograničenju ishemične zone.
Disfunkcija papilarnog mišića: Funkcionalna insuficijencija papilarnog mišića se javlja u ~35% bolesnika u prvih nekoliko sati od infarkta. Ishemija papilarnog mišića uzrokuje nepotpunu koaptaciju listića mitralnog zaliska, što je prolazno u većini slučajeva. Ali u nekih bolesnika, ožiljak papilarnog mišića ili slobodnog zida može uzrokovati trajnu mitralnu regurgitaciju. Funkcionalna insuficijencija papilarnog mišića je karakterizirana apikalnim kasnim sistoličkim šumom, koji je obično prolazan.
Ruptura papilarnog mišića najčešća je u inferoposteriornom infarktu zbog okluzije desne koronarne arterije. Dovodi do akutne, teške mitralne regurgitacije. Očituje se naglom pojavom glasnog apikalnog holosistoličkog šuma i obično edemom pluća. Ponekad teška regurgitacija može biti i “tiha” pa je potrebna ehokardiografija. Učinkovita metoda je zamjena mitralnog zaliska.
Ruptura miokarda: Ruptura interventrikulskog septuma ili slobodnog zida pogađa 1% bolesnika s akutnim IM. Uzrokuje 15% bolničke smrtnosti.
Iako je ruptura interventrikulskog septuma rijetka, 8–10 puta je učestalija od rupture papilarnog mišića. Karakterizirana je naglom pojavom glasnog sistoličkog šuma i strujanja uz lijevi rub sternuma u 3. i 4. međurebrenom prostoru, praćeno hipotenzijom sa ili bez znakova zatajivanja LV. Dijagnoza se može potvrditi kateterizacijom srca i usporedbom saturacije kisikom ili PO2 u uzorcima krvi desnog atrija, DV i pulmonalne arterije. Za dijagnozu govori značajno povišenje PO2 u DV, kao i nalaz Doppler ehokardiografije. Liječenje je kirurško, te bi se trebalo odgoditi do najviše 6 tjedana nakon IM kako bi infarcirani miokard maksimalno zacijelio; ako je hemodinamska nestabilnost produžena, indicirana je ranija operacija unatoč visokom riziku smrtnosti.
Incidencija rupture slobodnog zida se povećava s dobi i učestalija je u žena. Očituje se naglim padom arterijskog tlaka i često znakovima tamponade srca. Kirurško liječenje rijetko ima uspjeha. Ruptura slobodnog zida gotovo uvijek ima smrtni ishod.
Aneurizme ventrikula: Na mjestu opsežnog infarkta se može stvoriti lokalizirano izbočenje zida ventrikula, obično lijevog. Aneurizme ventrikula su česta pojava, naročito u većim transmuralnim infarktima, često prednje stijenke. Mogu se razviti u nekoliko dana, tjedana, mjeseci. One rijetko rupturiraju, ali mogu uzrokovati pojavu ponavljanih ventrikulskih aritmija, sniženi minutni volumen, te muralnu trombozu sa sistemskom embolizacijom. Na aneurizmu ventrikula se sumnja kad se primijeti paradoksno gibanje prekordija. EKG pokazuje perzistentnu elevaciju ST–segmenta, a RTG prsnog koša pokazuje karakteristično izbočenje srčane sjene. Ehokardiografija se radi kako bi se potvrdila dijagnoza i utvrdilo da li postoji tromb. Kirurška ekscizija je indicirana u slučaju zatajivanja LV i perzistentnih aritmija. Upotreba ACE inhibitora tijekom akutnog IM povoljno utječe na remodeliranje LV i može smanjiti pojavu aneurizmi.
Pseudoaneurizma je nepotpuna ruptura slobodnog zida LV koja je ograničena perikardom. Gotovo uvijek sadrži i tromb, te potpuno rupturira.
Hipotenzija i kardiogeni šok: Hipotenzija može biti rezultat smanjenja ventrikulskog punjenja ili gubitka kontraktilne snage zbog masivnog infarkta miokarda. Izraženu hipotenziju (sistolički krvni tlak <90 mmHg) s tahikardijom i simptomima hipoperfuzije perifernih organa (oligurija, konfuzija, preznojenost, hladni ekstremiteti) nazivamo kardiogenim šokom. U kardiogenom šoku naglo se razvija plućna kongestija.
Smanjeno punjenje LV je gotovo uvijek uzrokovano smanjenim venskim povratom zbog hipovolemije, naročito u bolesnika koji primaju intenziviranu terapiju diureticima Henleove petlje, ali može biti i odraz infarkta desnog ventrikula. Izrazita plućna kongestija ukazuje na gubitak kontraktilne snage LV tj. zatajivanje LV kao uzrok. Liječenje ovisi o uzroku. U nekih bolesnika potrebna je kateterizacija plućne arterije kako bi se mjerili intrakardijalni tlakovi i odredio uzrok. Ako je plućni kapilarni tlak <18 mmHg, vjerojatno se radi o smanjenom punjenju zbog hipovolemije; ako je tlak >18 mmHg, vjerojatno je riječ o zatajivanju LV. Za hipotenziju uzrokovanu hipovolemijom, moguća je oprezna nadoknada 0,9% otopine NaCl bez bojazni od opterećenja LV (izrazitog povećanja tlaka u lijevom atriju). Ipak, ponekad je funkcija LV tako ugrožena da odgovarajuća nadoknada tekućine naglo povećava plućni kapilarni tlak do vrijednosti povezanih s plućnim edemom (>25 mmHg). Ako je tlak u lijevom atriju visok, hipotenzija je obično posljedica zatajivanja LV, i ako diuretici nisu dovoljno učinkoviti, obično je potrebna inotropna terapija ili cirkulacijska podrška.
U kardiogenom šoku od privremene pomoći mogu biti α– ili β–agonisti. Dopamin, katekolamin sa α i β1 učincima, se daje od 0,5–1 μg/kg/min, koja se povećava do zadovoljavajućeg odgovora ili do 10 μg/kg/min. Veće doze dovode do vazokonstrikcije i aritmija atrija i ventrikula. Dobutamin, koji je β–agonist se može dati u dozama od 2,5–10 μg/kg/min ili višim. Pokazao se najdjelotvornijim kad je hipotenzija posljedica niskog minutnog volumena s povišenim perifernim vaskularnim otporom. Dopamin može biti učinkovitiji od dobutamina kad je potreban vazopresorni učinak. U refraktornim slučajevima mogu se kombinirati dopamin i dobutamin. Intraaortna protustrujna balonska pumpa često je privremeno rješenje. Fibrinoliza, hitna PCI ili CABG mogu u velikoj mjeri popraviti funkciju ventrikula. PCI ili CABG su od pomoći kod trajne ishemije, ventrikulskih aritmija, hemodinamske nestabilnosti ili šoka, u bolesnika s prikladnom koronarnom anatomijom.
Ishemija ili infarkt desne klijetke: I nfarkt DV se rijetko javlja izolirano, obično prati inferiorni infarkt LV, a prvi znak može biti hipotenzija koja se razvija u prethodno zdrave osobe. Desni EKG odvodi mogu pokazivati promjene ST–segmenta. Često volumna nadoknada s 0,9% otopinom NaCl ima dobar učinak. Dobutamin može biti od pomoći. Nitrati i diuretici se ne koriste jer smanjuju predopterećenje (i tako minutni volumen), uzrokujući hipotenziju.
Ponavljana ishemija: Bol u prsištu koja traje ili se ponovno javlja u 12–24 sata nakon IM može predstavljati ponavljanu ishemiju. Ishemična bol nakon IM ukazuje da u većem području miokarda postoji rizik od infarkta. Obično se ponavljana ishemija može otkriti kad se zabilježe reverzibilne promjene ST– T–segmenta na EKG–u; krvni tlak može biti povišen. Budući da ponavljana ishemija može biti i tiha u do trećine bolesnika (EKG promjene bez boli), rutinski se serijski snima EKG svakih 8 sati u prvom danu a potom dnevno. Ponavljana ishemija se liječi slično kao nestabilna angina. Obično je učinkovit sublingvalni ili IV nitroglicerin. Koronarografija i PCI ili CABG mogu spasiti ishemični miokard.
Muralna tromboza: Muralna tromboza se javlja u ~20% bolesnika s akutnim IM. Sistemska embolizacija se javlja u ~10% bolesnika s trombozom LV; rizik je najveći u prvih 10 dana, ali postoji najmanje iduća 3 mjeseca. Rizik je najveći u bolesnika s opsežnim prednjim infarktom (naročito sa zahvaćanjem distalnog septuma i apeksa), dilatiranim i difuzno hipokinetičnim LV, kroničnom fibrilacijom atrija. Daju se antikoagulansi kako bi se smanjio rizik od embolizacije. Ako nije kontraindicirano, daje se heparin IV u punoj dozi, paralelno uz varfarin 3–6 mjeseci (INR mora biti između 2– 3). Antikoagulansi se daju doživotno kad postoji dilatirani i difuzno hipokinetičan LV, aneurizma LV ili kronična fibrilacija atrija. ASK se također može davati doživotno.
Perikarditis: Perikarditis (vidi str. 732) je posljedica proširenja nekroze miokarda stijenkom do epikarda; razvija se u otprilike 1/ 3bolesnika s akutnim transmuralnim IM. Perikardno trenje je obično čujno 24–96 sati nakon početka IM. Ranija pojava perikardnog trenja nije uobičajena, premda ponekad ranu fazu infarkta može komplicirati hemoragičnni perikarditis. Akutna tamponada je rijetka. Perikarditis se dijagnosticira EKG–om koji pokazuje difuznu elevaciju ST–segmenta i ponekad depresiju PR–intervala. Često se radi ehokardiografija, ali je obično uredna. Ponekad se nađe manji perikardni izljev ili čak tamponada. ASK ili drugi nesteroidni antireumatici (NSAR) obično olakšavaju simptome. Visoke doze i produljeno liječenje nesteroidnim antireumaticima ili kortikosteroidima može otežati cijeljenje infarkta, pa bi to trebalo izbjegavati.
Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom): Postinfarktni sindrom se razvija u nekih bolesnika nekoliko dana, tjedana ili čak mjeseci nakon akutnog IM; incidencija se zadnjih godina smanjuje. Obilježava ga povišena tjelesna temperatura, perikarditis s perikardnim trenjem, perikardni izljev, pleuralni izljevi, plućni infiltrati i bol u zglobovima. Ovaj sindrom je posljedica autoimune reakcije na sadržaj nekrotičnih miocita. Može se ponavljati. Razlikovanje postinfarktnog sindroma od ponovljenog infarkta ponekad može biti teško. Međutim, u postinfarktnom sindromu srčani markeri nisu značajno povišeni, a promjene u EKG–u su nespecifične. NSAR su obično učinkoviti, ali se sindrom u bolesnika može ponovno javljati i nekoliko puta. U teškim slučajevima, potrebno je kratko intenzivirano liječenje drugim nesteroidnim antireumatikom ili kortikosteroidom. Visoke doze NSAR ili kortikosteroida se ne koriste više od nekoliko dana, jer mogu ometati rano cijeljenje ventrikula nakon akutnog IM.
Rehabilitacijsko i liječenje po otpustu
Tjelesna aktivnost se postupno pojačava prvih 3–6 tjedana nakon otpusta. Bolesnici često imaju bojazni u pogledu nastavka seksualne aktivnosti, ali liječnik ga može ohrabriti za bilo koju umjerenu tjelesnu aktivnost. Većina bolesnika se vraća svojim uobičajenim aktivnostima 6 tjedana nakon akutnog IM, ako se održala dobra srčana funkcija. Redovit program tjelovježbe u skladu sa životnim stilom, dobi i srčanom statusu smanjuje rizik od ishemičnih događaja i doprinosi općem blagostanju.
Preboljeli akutni IM trebao bi motivirati bolesnika da djeluje na rizične čimbenike. Prognoza je bolja ako se bolesnika savjetuje o važnosti životnih navika (pušenje, prehrana, rad, tjelovježba) i ako bolesnik aktivno utječe na te navike.
Lijekovi: Nekoliko vrsta lijekova smanjuje rizik od smrti nakon IM i koriste se, ako nema kontraindikacija.
ASK smanjuje smrtnost i stopu reinfarkta u bolesnika s preboljenim IM za 15–30%. Preporučuje se dugoročno uzimanje ASK–a u dozi od 81 mg dnevno (op. prev. u Hrvatskoj 100 mg). Podaci ukazuju da varfarin sa ili bez ASK smanjuje smrtnost i stopu reinfarkta.
β–Blokatori se smatraju dijelom standardne terapije. Najdostupniji β–blokatori (acebutol, atenolol, metoprolol, propranolol, timolol) smanjuju postinfarktnu stopu smrtnosti za ~25% barem 7 god.
ACE inhibitori se daju gotovo svim bolesnicima nakon IM. Oni djeluju dugoročno kardioprotektivno poboljšavanjem endotelne funkcije. Ako se ACE inhibitor ne podnosi zbog kašlja ili osipa (ali ne i angioedema i renalnog zatajenja), može se zamijeniti blokatorom angiotenzinskih II receptora.
Pripisuju se i inhibitori HMG–CoA reduktaze (statini). U bolesnika s povišenim ili urednim razinama kolesterola smanjenje razine kolesterola nakon IM smanjuje stopu ponovljenih ishemičnih događaja i smrtnosti. Pokazalo se da statini koriste bolesnicima nakon IM bez obzira na njihove početne vrijednosti kolesterola. Bolesnici s preboljelim IM čiji je primarni poremećaj niski HDL ili povišeni trigliceridi mogu imati koristi od fibrata, ali dokazi tu nisu sasvim jasni. Hipolipemik bi trebalo davati doživotno, osim u slučaju ozbiljnih nuspojava.