Autoimune bolesti

Kod autoimunih bolesti, imunološki sustav proizvodi protutijela na neki endogeni antigen. Stanice obložene protutijelom, kao i bilo koje slično obložene čestice, aktiviraju sustav komplementa (vidi str. 1326) što dovodi do ozljede tkiva. Ponekad mehanizam ozljede dovodi do odlaganja kompleksa antitijelo–antigen (tip III reakcije preosjetljivosti). Pojedine autoimune bolesti objašnjene su na drugim mjestima u PRIRUČNIKU (vidi i TBL. 165–1).

Etiologija

Za autoimune procese odgovorno je nekoliko mehanizama.

Kad se autoantigeni fizički, kemijski ili biološki izmjene, mogu postati imunogeni. Određene se kemikalije spajaju s protutijelima pa se na taj način mijenjaju u spomenute imunogene (npr. u kontaktnom dermatitisu). Lijekovi također mogu izazvati različite imunološke reakcije vežući se kovalento za serumske ili tkivne proteine (vidi ispod). Fotosenzitivnost je dokaz za autoalergiju uzrokovanu fizičkim čimbenicima: Ultraljubičaste zrake mijenjaju proteine na koži pa na taj način vlastiti proteini postaju alergeni. Na životinjama je dokazano da dugotrajna infekcija sa RNK virusom koji se pomiješa s tkivom domaćina, biološki mijenja autoantigene te kao rezultat nastaje autoalergijska reakcija koja nalikuje na SLE.

Protutijela proizvedena kao odgovor na strani antigen, mogu križno reagirati s normalnim autoantigenima (npr. križna reakcija između streptokokne M komponente te srčanog mišića u ljudi).

Normalno, autoimune reakcije najčešće svladavaju specifične regulacijske T–stanice. Poremećaj regulacijskih T–stanica može pratiti ili proizlaziti iz bilo kojeg od gore navedenih mehanizama. Anti–idiotipska protutijela (protutijela na one dijelove drugih protutijela koja vežu antigen) mogu ometati mehanizme koji reguliraju aktivnost protutijela.

Genetski faktori mogu igrati važnu ulogu. Rođaci oboljelih od autoimunih bolesti često imaju isti tip autoantitijela, a pojava autoimunih bolesti je češća u jednojajčanih nego u dvojajčanih blizanaca. Žene obolijevaju češće od muškaraca. Čini se da sklonost obolijevanju uvelike objašnjava genetika. U ljudi s povećanim rizikom od obolijevanja, vanjski faktori mogu potaknuti nastanak bolesti (npr. određeni lijekovi mogu potaknuti nastanak hemolitične anemije u ljudi s manjkom G6PD).