Poremećaji volumena tekućine
Budući da je Na najvažniji osmotski aktivni ion vanstanične tekućine, ukupni sadržaj Na određuje i vanstaničnu zapremninu. Manjak ili suvišak ukupnog Na u organizmu smanjuje ili uvećava taj volumen, ali serumska razina Na ne mora točno odražavati njegov ukupni sadržaj u tijelu.
Ukupna količina Na u organizmu ovisi o dijetnom unosu i o bubrežnom izlučivanju. Kad su ukupni tjelesni Na i vanstanični volumen sniženi, bubrezi pojačano zadržavaju Na, u obrnutom slučaju povećava se natriureza i volumen se smanjuje. Bubrežno izlučivanje ima široki raspon podešavanja prema unosu Na, a ovisi o dopremi Na, dakle o bubrežnom protoku i glomerularnoj filtraciji (GF). Neprimjereno izlučivanje Na može prema tome biti posljedica smanjenog protoka krvi, npr. u bubrežnim bolestima ili pri zatajenju srca.
Osovina renin–angiotenzin–aldosteron je najvažnija u nadzoru bubrežnog prometa Na. U hipovolumnim stanjima smanjuje se GF i dotur Na distalnom tubulu, čime se potiče lučenje renina. Renin cijepa angiotenzinogen (reninski supstrat), čime nastaje angiotenzin I, nakon čega ACE cijepa angiotenzin I i stvara angiotenzin II, koji povećava zadržavanje Na jer smanjuje filtraciju i povećava reapsorpciju Na u proksimalnom tubulu. Angiotenzin II osim toga potiče adrenokorteks na lučenje aldosterona, koji povećava reapsorpciju Na nizom bubrežnih mehanizama. Angiotenzin I se može pretvoriti i u angiotenzin III, koji kao i angiotenzin II stimulira inkreciju aldosterona, ali ima znatno slabije žilne učinke. I hiperkalijemija potiče lučenje aldosterona. Otkriveno je osim toga nekoliko natriuretskih čimbenika, poput atrijskog natriuretskog peptida (ANP), moždanog natriuretskog peptida (BNP) i natriuretskog peptida tipa C (CNP).
Razine ANP u atrijskom tkivu srca rastu pri ekspanziji vanstaničnog volumena (npr. dekompenzacija srca, bubrežne bolesti, jetrena ciroza s ascitesom), u primarnom aldosteronizmu te u nekih esencijalnih hipertoničara. Sniženja su opisana uz nefrotski sindrom i kontrakciju vanstaničnog volumena. Visoke razine ANP povećavaju GF i izlučivanje Na čak i pri niskom arterijskom tlaku.
BNP se većinom stvara u atrijima i lijevoj klijetki i po svemu naliči ANP–u. Dostupnim pretragama se BNP pouzdano mjeri, a visoke razine govore za volumno preopterećenje. Za razliku od ANP i BNP, CNP je u prvom redu vazodilatator.
Manjak Na je posljedica nedovoljnog unosa uz pretjerano gubljenje preko kože, probavnog trakta ili bubrega (nedostatno čuvanje). Zakazivanje bubrežnog čuvanja Na može biti posljedica primarne nefropatije, adrenalne insuficijencije ili primanja diuretika. Suvišak Na je posljedica većeg unosa od izlučivanja; budući da zdravi bubrezi mogu izlučiti velike količine Na, ovaj suvišak je u pravilu posljedica manjkave ekskrecije.