Poremećaji prometa kalija

K je glavni stanični kation, dok ga izvan stanica ima svega 2%. Kako se većina K nalazi u mišićnim stanicama, ukupna količina tjelesnog K razmjerna je mršavoj tjelesnoj masi. Prosječna odrasla osoba od 70 kg ima u tijelu oko 3500 mmol K, koji je glavna odrednica stanične osmolalnosti. Omjer stanične i vanstanične razine K bitno utječe na polarizaciju staničnih membrana, koja nadzire niz važnih procesa u stanici, poput provođenja podražaja i kontrakcije mišića. Stoga i male promjene u plazmatskoj koncentraciji K mogu imati velike kliničke posljedice.

U izočnosti čimbenika koji pomiču K izvan stanica (str. 1245) plazmatske razine K usko koreliraju s ukupnim K u organizmu. Uz stalan pH plazme, pad koncentracije K u plazmi sa 4 na 3 mmol/L ukazuje na ukupni deficit K od 100–200 mmol. Pad K <3 mmol/L odgovara manjku K od nekih 200–400 mmol.

Inzulin pomiče K u stanice pa hiperinzulinemija snižava kalijemiju. Niske razine inzulina, npr. u dijabetičkoj ketoacidozi, izvlače K iz stanica i povećavaju mu razine u plazmi, čak i pri ukupnom manjku K. Adrenergički β–agonisti, posebno selektivni β₂–agonisti, pomiču K u stanice, dok ga β–blokatori i α–agonisti izgleda istiskuju iz stanica. I akutna metabolička acidoza izvlači K iz stanica, dok je učinak metaboličke alkaloze suprotan. Promjene u plazmatskim razinama HCO₃ su izgleda važnije od promjena pH; acidoza zbog nakupljanja mineralnih kiselina (hiperkloremična acidoza bez uvećanja anionskog zjapa) će prije izazvati hiperkalijemiju. Obratno, metabolička acidoza zbog nakupljanja organskih kiselina (acidoza s uvećanim anionskim zjapom) ne dovodi do hiperkalijemije. Zato je hiperkalijemija u dijabetičkoj ketoacidozi više posljedica manjka inzulina nego acidoze. Akutna respiracijska acidoza i alkaloza manje utječu na kalijemiju od metaboličkih. Ipak, plazmatske razine K treba prosuđivati u sklopu pH plazme (i razine HCO₃).

Dijetni unos K normalno koleba između 40 i 150 mmol/dan. U stanju ravnoteže fekalni gubici iznose približno 10% unosa, a ravnotežu mu uspostavlja izlučivanje mokraćom. Kad se unos K poveća (>150 mmol/dan), oko 50% suviška K nađe se u slijedećih nekoliko sati u mokraći. Većina ostatka prebacuje se u stanice da se smanji porast u plazmi. Ako se nastavi s povećanim unosom K, povećava mu se bubrežno izlučivanje jer K potiče lučenje aldosterona, koji tako i djeluje. Osim toga, apsorpcija K iz crijevnog sadržaja se vjerojatno regulira na sličan način i pada za 50% pri kroničnom suvišku K.

Kad se unos K snizi, stanični K ublažava velika kolebanja u plazmatskim razinama. Bubrežno zadržavanje K kao odgovor na smanjeni unos nastupa razmjerno polako i daleko je manje učinkovito od bubrežnog čuvanja Na. Zato je kaliopenija čest klinički problem. I pri najjačem zadržavanju, urinarno izlučivanje K ne ide ispod 10 mmol/dan i omogućava značajne gubitke.

Akutna acidoza smanjuje ekskreciju K, dok je kronična acidoza i akutna alkaloza potiču. Povećan dotur Na distalom tubulu, npr. uz visoki unos Na ili primanje diuretika petlje, povećava eliminaciju K.

Pseudohipokalijemija, lažno nizak K u serumu, javlja se ponekad u bolesnika s kroničnom mijelocitnom leukemijom i L >10¹¹/L ako uzorak krvi prije obrade ostane duže na sobnoj temperaturi jer abnormalni L uvlače K iz plazme, a sprječava se brzim odvajanjem plazme ili seruma.

Pseudohiperkalijemija, lažno povišen K u serumu, je češća i tipično se javlja zbog hemolize i otpuštanja staničnog K. Da do toge ne dođe, pri venepunkciji ne treba naglo aspirirati krv na usku iglu niti puno tresti uzorak krvi. Stanje se viđa i pri trombocitozi >10¹⁰/L zbog oslobađanja K iz Tr prigodom zgrušavanja krvi. U slučaju pseudohiperkalijemije plazmatske razine (nezgrušana krv) K su za razliku od serumskih uredne.