Hipokalijemija
Stanja s razinama K u serumu <3,5 mmol/ L zbog manjka ukupnog K ili njegovog abnormalnog pomaka u stanice. Glavni su razlog povećani gubici bubrezima ili probavnim sustavom. Klinički se prokazuje mišićnom slabošću i poliurijom, a uz tešku hipokalijemiju se javlja i povećana ekscitabilnost srca. Dijagnoza se postavlja na osnovi laboratorijskog nalaza seruma, a liječi se nadoknadom K i suzbijanjem uzroka.
Etiologija i patofiziologija
Hipokalijemija može biti posljedica smanjenog unosa K, ali je obično uzrokovana pretjeranim gubljenjem putem bubrega ili crijeva.
Gubljenje probavnim traktom: Javlja se uz kronične proljeve, pri abuzusu laksativa te pri crijevnim diverzijama. Dolazi u obzir i pika na glinu, povraćanje i sukcija želučanog sadržaja (uklanja se HCl pa bubrezi izlučuju K umjesto H). U rijetkim slučajevima vilozni adenom kolona dovodi do masivnih gubitaka K. Sve ove gubitke pogoršava renalna deplecija zbog metaboličke alkaloze i aldosteronizma izazvanog smanjenjem volumena.
Pomak u stanice: Pomak u stanice isto dovodi do hipokalijemije. To se viđa tijekom glikogeneze u sklopu TPN (totalna parenteralna nutricija), enteralne hiperalimentacije ili davanja inzulina. I stimuliranje simpatičkog sustava, osobito β2–agonistima (npr. salbutamol, terbutalin), potiče pomak K u stanice. Slične prirode je teška hipokalijemija koja se ponekad javlja u tireotoksikozi zbog pretjerane β stimulacije (hipokalijemična tireotoksična periodična kljenut). Familijarna periodična paraliza (str. 2457) je rijetka, autosomno dominantno nasljedna bolest sa svojstvenim, prolaznim epizodama duboke hipokalijemije koja se pripisuje iznenadnim, abnormalnim pomacima K u stanice s različitim stupnjevima kljenuti. Napadaje tipično izaziva veliki unos ugljikohidrata ili naporna tjelovježba, ali su opisane i varijante bez tih osobina.
Bubrežni gubici: Nastaju zbog niza poremećaja renalnog izlučivanja, posebno zbog pojačanog učinka mineralokortikoida. Cushingov sindrom, primarni aldosteronizam, rijetki tumori koji luče renin, aldosteronizam lječiv glukokortikoidima (rijedak nasljedni otklon u metabolizmu aldosterona) i urođena adrenalna hiperplazija uzrokuju hipokalijemiju visokim razinama mineralokortikoida. Inhibicija 11β–hidroksisteroid dehidrogenaze (11β–HSDH) blokira pretvorbu kortizola u kortizon; prvi ima stanovite mineralokortikoidne učinke, kojih drugi nema. Tvari poput glicirizina (tvar iz slatkog korijena, Glycyrrhiza glabra, koja se rabi u izradi slatkiša i duhana za žvakanje) koče 11β–HSDH, podižu razine kortizola i povećavaju bubrežno gubljenje K.
Liddleov sindrom (str. 2024) je autosomno nasljedan poremećaj s teškom hipertenzijom i hipokalijemijom. Posljedica je nekontrolirane reapsorpcije Na u distalnom tubulu zbog jedne od više mutacija koje su utvrđene u genima koji kodiraju podjedinice epitelnih Na kanala. Pretjerana reapsorpcija Na uzrokuje hipertenziju i bubrežno gubljenje K.
Bartterov i Gitelmanov sindrom su rijetke nasljedne bolesti obilježene bubrežnim rasipanjem K i Na, hiperprodukcijom renina i aldosterona te normotenzijom. Bartterov sindrom (str. 2024) je posljedica mutacija u ionskom transportu Henleove petlje osjetljivom na diuretike petlje. Gitelmanov sindrom je posljedica mutacija s gubitkom funkcije u ionskom transportu distalnog tubula osjetljivom na tijazide.
Bubrežno gubljenje K može nastupiti i zbog brojnih urođenih ili stečenih bolesti tubula, poput renalnih tubulnih acidoza ili Fanconijeva sindroma, gdje se uz K rasiplju i glukoza, fosfati, mokraćna kiselina i aminokiseline.
Lijekovi: Diuretici su najčešći uzrok hipokalijemije. Blokiranjem reapsorpcije Na prije dolaska ultrafiltrata u distalni tubul tako djeluju tijazidi, diuretici petlje i osmotski diuretici. Hipokalijemiju izazivaju i laksativi, posebno kad se zlorabe pa uzrokuju proljev. Učestalo uzimanje diuretika i laksativa je važan uzrok hipokalijemije, osobito u osoba zaokupljenih skidanjem težine te u zdravstvenih radnika koji imaju pristup lijekovima na recept.
Od ostalih lijekova treba u tom smislu spomenuti amfotericin B, antipseudomonadne peniciline (npr. karbenicilin) i visoke doze penicilina. Konačno, hipokalijemija prati kako akutno tako i kronično predoziranje teofilina.
Klinička slika
Blagu hipokalijemiju (3,0–3,5 mmol/ L) rijetko prate simptomi, dok razine <3 mmol/L obično uzrokuju mišićnu slabost i dovode do kljenuti i zatajenja respiracije. Disfunkcija mišića prokazuje se i grčevima, fascikulacijama, paralitičkim ileusom, hipoventilacijom, hipotenzijom, tetanijom i rabdomiolizom. Dugotrajna hipokalijemija smanjuje bubrežnu sposobnost koncentriranja pa uzrokuje poliuriju i sekundarnu polidipsiju.
Promjene na srcu su neznatne dok kalijemija ne dođe <3 mmol/L. Tada se u elektrokardiogramu javlja uleknuće ST segmenta, T val se snižava, a U val raste. S pogoršanjem hipokalijemije T val postaje sve niži, a U val sve viši. Ponekad se plosnati ili tek pozitivan T val spaja s velikim U valom, što se zna zamijeniti za produženje QT intervala (SL. 156–2). Javljaju se ventrikulske i atrijske ekstrasistole, tahiaritmije te A–V blok 2. i 3. stupnja. Te se aritmije pogoršavaju s napredovanjem hipokalijemije i konačno nastupa fibrilacija klijetki. Kardiopati, osobito ako primaju digitalis, podložni su smetnjama provođenja i pri blagoj hipokalijemiji.
Slika 156–2. Elektrokardiografske promjene pri hipokalijemiji i hiperkalijemiji
Dijagnoza
Serumske razine K <3,5 mmol/L potvrđuju hipokalijemiju. Ako uzrok nije jasan iz anamneze (posebno o uzimanju lijekova), potrebne su dodatne pretrage. Nakon isključenja acidoze i drugih razloga pomaka K u stanice, određuje se 24–h kaliurija. Pri hipokalijemiji i urednim bubrezima te su vrijednosti <15 mmol/L. Pri takvom nalazu u prvi plan dolaze vanbubrežni, većinom crijevni gubici ili smanjen unos K. Izlučivanje ≥15 mmol/L ukazuje na bubrežni uzrok. Prateća hipertenzija govori za aldosteronizam ili Liddleov sindrom, dok hipokalijemija s povećanim renalnim gubljenjem K i normotenzijom govori za Bartterov sindrom, ali su češće odgovorni hipomagnezijemija, učestalo povraćanje ili abuzus diuretika pa ih ne treba smetnuti s uma.
Liječenje i prevencija
Dostupan je niz peroralnih pripravaka K. Budući da iritiraju probavni trakt, a ponekad uzrokuju i krvarenje, obično se daju u više manjih doza. Otopina KCl uzeta na usta podiže kalijemiju unutar 1–2 h, ali se zbog gorkog okusa teško podnosi u dozama >25–50 mmol. U vosak uklopljeni pripravci su prihvatljiviji. Gastrointestinalna krvarenja su još rjeđa s mikroinkapsuliranim preparatima KCl–a. Postoji više formulacija s 8 ili 10 mmol u kapsuli.
Ako je hipokalijemija duboka, ne odgovara na oralnu terapiju ili se razvije u hospitaliziranih bolesnika s drugom ozbiljnom bolešću, K treba nadoknaditi parenteralnim putem. Kako takve otopine nadražuju periferne vene, koncentracija im ne smije premašiti 40 mmol/L. Brzina korigiranja je ograničena kašnjenjem ulaska K u stanice. Rutinske infuzije ne smiju premašivati 10 mmol/h. Kod aritmija izazvanih hipokalijemijom, IV KCl se daje brže, obično putem centralnog katetera ili preko više perifernih vena istodobno. Mogu se dati infuzije sve do 40 mmol KCl/h, ali samo uz trajno EKG praćenje i provjeravanje kalijemije svakog sata. Otopine glukoze se izbjegavaju jer podižu razine inzulina čime se hipokalijemija pogoršava.
Pri ukupnom manjku K uz visoke koncentracije K u plazmi, npr. u dijabetičkoj ketoacidozi, IV davanje KCl se odgađa sve dok se kalijemija ne počne spuštati. Čak i pri teškim nedostacima, rijetko treba u 24 h dati >100–120 mmol K, osim pri kontinuiranom gubljenju. Kad se uz hipokalijemiju javi i hipomagnezijemija, valja nadoknaditi i K i Mg kako bi se suzbilo daljnje bubrežno gubljenje K (vidi str. 1261).
Rutinska nadoknada K osobama koji primaju diuretike nije potrebna. Ipak, tada treba provjeravati kalijemiju, osobito bolesnicima s oštećenom funkcijom lijeve klijetke, posebno ako primaju digoksin, dijabetičarima i astmatičarima koji dobivaju β2 agoniste. Triamteren, 100 mg PO 1×/dan ili spironolakton 100 mg 1×/dan (25 mg 4×/dan) ne povećavaju izlučivanje K i korisni su za bolesnike sklone hipokalijemiji, koji moraju uzimati diuretike. Ako se hipokalijemija (<3 mmol/L) ipak razvije, indicirana je peroralna nadoknada K. Kako pad plazmatskog K za 1 mmol/L odgovara deficitu od 200–400 mmol ukupnog tjelesnog K, obično kroz više dana treba davati 20–80 mmol/ dan uz nadoknadu tekućih gubitaka, kako bi se ispravio ukupni manjak. Dodavanje K treba produžiti na nekoliko tjedana tijekom oporavka od produženog gladovanja.