Hipofosfatemija
Razine PO4 u plazmi su <0,81 mmol/L (<2,5 mg/dl). Uzroci su alkoholizam, opekline, gladovanje i uzimanje diuretika. Klinički se nalaze mišićna slabost, zatajenje disanja i dekompenzacija srca; ponekad nastupaju konvulzije i koma. Dijagnozu potvrđuju sreumske razine PO4, a liječenje se sastoji iz nadoknade PO4.
Etiologija i patofiziologija
Hipofosfatemija se nalazi u 2% hospitaliziranih bolesnika, a još je češća u nekim subpopulacijama (npr. do 10% u hospitaliziranih alkoholičara). Uzroci stanja su brojni, no klinički značajna hipofosfatemija se javlja u svega nekoliko poremećaja, poput oporavka iz dijabetičke ketoacidoze, akutnog alkoholizma ili teških opeklina. Nalazi se i u bolesnika koji primaju TPN, tijekom prihranjivanja nakon dugotrajnog gladovanja i u teškoj, kroničnoj respiracijskoj alkalozi.
Akutna hipofosfatemija s PO4 <0,32 mmol/L (<1 mg/dl) je većinom posljedica transcelularnih pomaka, koji se nadovezuju na kronično gubljenje PO4.
Kronična hipofosfatemija uglavnom je posljedica nedovoljne bubrežne reapsorpcije. Uzroci su hipoparatireoza i drugi hormonski otkloni, poput Cushingova sindroma ili hipotireoze, elektrolitski dizbalansi, poput hipomagnezijemije i hipokalijemije, otrovanje teofilinom i dugotrajno uzimanje diuretika. Teška kronična hipofosfatemija je posljedica dugotrajne negativne bilanse PO4 zbog kroničnog gladovanja, malapsorpcije, posebno uz povraćanje i obilne proljeve te zbog dugotrajnog uzimanja Al soli koje vežu PO4, obično u obliku antacida.
Unos Al posebno brzo uzrokuje manjak PO4 ako ga prate smanjeni unos i dijalitički gubici kod uremičara.
Klinička slika i dijagnoza
Premda je hipofosfatemija većinom asiptomatska, uz teške kronične gubitke javlja se anoreksija, mišićna slabost i osteomalacija. Dolazi i do teških ispada, poput progresivne encefalopatije, kome i letalnog ishoda. Mišićnu slabost kod teških deficita prati rabdomioliza, navlastito u akutnom alkoholizmu. Od hematoloških promjena opaža se hemolitička anemija, smanjeno oslobađanje O2 iz Hb te poremećena funkcija Tr i L.
Hipofosfatemija se dokazuje plazmatskim razinama PO4 <0,81 mmol/L (<2,5 mg/dl). Potom treba potražiti uzrok (npr. kliničkom provjerom znakova ciroze i pretragama jetrene funkcije pri sumnji na alkoholizam). Većina uzroka je međutim očita (npr. dijabetička ketoacidoza, opekline, prihranjivanje).
Liječenje
Asimptomatskim bolesnicima je obično dovoljna nadoknada na usta, čak i pri vrlo niskim razinama u plazmi. Daju se tablete Na– ili K fosfata u dozama ≤3 g/ dan, koje se obično slabo podnose zbog proljeva. Unosom 1000 ml obranog ili nemasnog mlijeka dobiva se 1 g PO4 na prihvatljiviji način. Po mogućnosti, u prvom redu treba isključiti uzrok hipofosfatemije, npr. ustezanjem diuretika ili antacida koji vežu PO4, odnosno korekcijom hipomagnezijemije.
Parenteralna primjena PO4 je opravdana kad je PO4 u plazmi <0,16 mmol/L, pri znacima hemolize, rabdomiolize ili pri neurološkim ispadima, odnosno kad je peroralna nadoknada neprikladna zbog osnovne bolesti. Davanje kalij fosfata IV (kao puferirana smjesa K2HPO4 i KH2PO4) je razmjerno bezopasno uz dobru funkciju bubrega. Obično se daje 8 mmol (2 mg)/kg IV kroz 6 h. Alkoholičari tijekom TPN trebaju ≥1 g/dan; ovaj vid nadoknade se prekida čim je moguće PO davanje. Tijekom liječenja treba provjeravati plazmatske razine Ca i PO4, osobito ako se fosfat daje IV putem bolesnicima s oštećenom funkcijom bubrega. U većini slučajeva ne treba dati >28 mmol/ kg PO4 tijekom 6 h (oko 500 mg za odraslu osobu od 70 kg). Dobrim nadzorom i sporijim davanjem PO4 sprječava se javljanje hipokalcijemije, hiperfosfatemije, metastatskih kalcifikata i hiperkalijemije. Bolesnicima s oštećenom funkcijom bubrega preporučuje se davanje Na fosfata umjesto K soli.