Hiperkalijemija

Serumske razine K >5,5 mmol/L posljedica su prevelike količine K u organizmu ili abnormalnog pomaka K u vanstanični prostor. Vodeći uzrok je oštećenje bubrežnog izlučivanja, a javlja se i u metaboličkoj acidozi, npr. u nekontroliranom dijabetesu. Glavni klinički znaci su neuromuskularni u smislu slabosti i kardiotoksičnosti, koja može degenerirati u fibrilaciju ventrikla i asistoliju. Dijagnosticira se određivanjem K u plazmi ili u serumu. Liječi se davanjem kationskih izmjenjivačkih smola, a u hitnim stanjima se daje Ca glukonat, inzulin ili se provodi hemodijaliza.

Etiologija i patofiziologija

Normalni bubrezi izluče suvišak K pa dugotrajna hiperkalijemija govori za oštećenje renalne eliminacije. Hiperkalijemiju mogu izazvati pomaci K izvan stanica u sklopu metaboličke acidoze, hiperglikemije ili manjka inzulina, tjelesni napori, osobito uz β–blokadu, trovanje digitalisom, akutna liza tumora, akutna intravaskularna hemoliza ili rabdomioliza. Daleko je rjeđa hiperkalijemična familijarna periodična kljenut zbog epizodne hiperkalijemije u sklopu naglog pomaka K iz stanica, koju većinom potiče tjelesni napor (str. 2457).

Hiperkalijemija zbog globalnog suviška K je osobito česta u stanjima oligurije (naročito uz akutno zatajenje bubrega) te uz rabdomiolizu, opekline, krvarenje u meka tkiva i u probavni trakt, odnosno pri adrenalnoj insuficijenciji. U kroničnom zatajenju bubrega hiperkalijemija je rijetka sve dok GFR ne padne <10–15 ml/min, osim uz pretjerani unos K ili drugo opterećenje kalijem, kao što su oralno ili parenteralno davanje K, krvarenje u probavni trakt, ozljeda tkiva ili hemoliza. Drugi potencijalni razlozi hiperkalijemije u kroničnom zatajenju bubrega su hiporeninemični hipoaldosteronizam (renalna tubulna acidoza tipa 4), primjena ACE inhibitora, diuretika koji čuvaju kalij, gladovanje (potisnuto lučenje inzulina) te uzimanje β–blokatora ili NSAR. Do teške hiperkalijemije može doći i uz urednu funkciju bubrega ako se daju PO ili IV prevelike količine KCl. Uzroci su obično jatrogeni, poput davanja K bolesnicima koji primaju ACE inhibitore. Od ostalih lijekova koji mogu izazvati hiperkalijemiju treba spomenuti ciklosporin, heparin, litij i trimetoprim.

Klinička slika

Premda se ponekad javlja mlohava kljenut, hiperkalijemija je većinom asimptomatska sve dok se ne jave znaci kardiotoksičnosti (SL. 156–2). Početne EKG promjene uz K >5,5 mmol/L su skraćenje QT intervala te visoki, simetrični i ušiljeni T valovi. Razine >6,5 mmol/L izazivaju nodalne ili ventrikulske aritmije, širenje QRS kompleksa, produženje PQ intervala i nestanak P valova. Konačno QRS kompleksi degeneriraju u sinusoidu i nastupa fibrilacija klijetki ili asistolija. U rijetkoj hiperkalijemičnoj familijarnoj periodičnoj paralizi u napadaju se javlja slabost koja zna progredirati u očitu kljenut.

Dijagnoza

Dijagnozu potvrđuje kalijemija >5,5 mmol/L. Budući da teška hiperkalijemija nalaže žurno liječenje, na nju valja misliti kod rizičnih bolesnika, poput uremičara, dekompenziranih kardiopata koji dobivaju ACE inhibitore i diretike koji štede kalij, kao i kod znakova urinarne opstrukcije, posebno uz aritmije i druge EKG znakove hiperkalijemije.

U traženju uzroka treba analizirati farmakoanamnezu i odrediti elektrolite, ureu i kreatinin. U slučaju zatajenja bubrega treba izvršiti dodatne pretrage, poput UZ urotrakta, da se isključe opstrukcijske promjene (str. 1982).

Liječenje

Blaga hiperkalijemija: (K <6 mmol/L) bez EKG promjena se obično popravlja na smanjenje unosa K ili ustezanje lijekova koji ga podižu. Bubrežna eliminacija se ubrzava davanjem diuretika petlje. Može se dati Na polistiren sulfonat (15–30 g u 30– 70 ml 70% sorbitola PO/4–6 h). Ova kationska izmjenjivačka smola uklanja K preko crijevne sluznice. Sorbitol se dodaje radi osiguranja prolaza kroz probavni trakt. Bolesnicima koji ne mogu uzimati smolu na usta zbog ileusa ili drugih razloga, slične se doze mogu dati u obliku klizme. Svaki g smole uklanja približno 1 mmol K. Terapijski je učinak međutim polagan i u hiperkataboličkim okolnostima ne uspijeva značajno sniziti hiperkalijemiju. Kako se kod primjene Na polistiren sulfonata zamjenjuje K za Na, može doći do preopterećenja s Na, naročito u oliguričnih bolesnika s ekspanzijom volumena.

Umjerena do teška hiperkalijemija: ( K > 6 mmol/L), osobito uz EKG promjene, nalaže agresivno liječenje da se K premjesti u stanice. Od niže navedenih mjera, prve dvije treba poduzeti odmah:

1. Davanje 10–20 ml 10% Ca glukonata (ili 5–10 ml 22% Ca gluceptata) IV kroz 5–10 min. Ca naime antagonizira učinke hiperkalijemije na ekscitabilnost miokarda. Potreban je oprez pri davanju Ca bolesnicima koji primaju digitalis zbog opasnosti izazivanja hipokalijemijskih aritmija. Ako je EKG degenerirao u sinusoidu ili u asistoliju, Ca glukonat treba davati brže (5–10 ml IV u 2 min). Može se dati i CaCl₂ ali ga zbog iritantnosti valja infundirati preko centralnog venskog katetera. Učinak nastupa u par min, ali traje svega 20–30 min. Infuzija Ca je svakako privremena mjera u očekivanju efekta drugih intervencija i može se po potrebi ponoviti.

2. Davanje regularnog inzulina, 5–10 j IV, uz ili odmah nakon čega ide brza infuzija 50 ml 50% glukoze. Nakon toga se nastavlja s infundiranjem 10% glukoze brzinom 50 ml/h da se spriječi hipoglikemija. Učinak na kalijemiju je najveći nakon 1 h i traje nekoliko sati.

3. Visoka doza jednog β–agonista, npr. salbutamola, 10–20 mg inhaliranog kroz 10 min (otopina 5 mg/ml) može pouzdano sniziti K u plazmi za 0,5–1 mmol/L i predstavlja korisnu nadopunu prvim mjerama. Vršni se učinak postiže kroz 90 min.

4. Davanje NaHCO₃ IV je prijeporno. Tako se kalijemija može sniziti na nekoliko sati, zahvaljujući alkaliziranju plazme ili visokoj koncentraciji Na u pripravku. Hipertonični Na je međutim opasan za dijalizirane bolesnike koji znadu biti i volumno ekspandirani. Obično se daje 45 mmol (1 amp 7,5% NaHCO₃) u infuziji kroz 5 min, što se može ponoviti za 30 min. Samo davanje HCO₃ od male je koristi kod uremičara ako hiperkalijemiju ne prati acidemija.

Navedenim mjerama preusmjeravanja K u stanice već u početku liječenja treba dodati mjere uklanjanja suviška K iz organizma. To se postiže davanjem Na polistiren sulfonata ili hemodijalizom, koju treba započeti odmah ako se hitnim mjerama nije postigao željeni učinak ili je u pitanju uremični bolesnik. Peritonealna dijaliza je u tom smislu daleko manje djelotvorna.