Hiperkalcijemija

Ukupna razina Ca u plazmi >2,6 mmol/L (10,4 mg/dl) ili slobodni Ca >1,3 mmol/L (>5,2 mg/dl) većinom su posljedice hiperparatireoze, predoziranja D vitamina ili maligniteta. Simptomi su poliurija, opstipacija, mišićna slabost, smetenost i koma. Dijagnoza se postavlja određivanjem ioniziranog Ca i parathormona. Liječi se povećanjem izlučivanja Ca i smanjenjem resorpcije kosti pomoću fiziološke otopine i diureze Na te lijekovima poput pamidronata.

Etiologija i patofiziologija

Obično je u pitanju pretjerana resorpcija kosti. Vodeće uzroke prikazuje TBL. 156–7.

Primarna hiperparatireoza je posljedica hipersekrecije PTH iz jedne ili više paratireoidnih žlijezda i vjerojatno je glavni uzrok hiperkalcijemije. Incidencija joj raste s godinama, viša je u postmenopauznih žena. Javlja se i tridesetak godina nakon iradijacije vrata. Postoje nasljedni i sporadični oblici. Familijarni oblici zbog paratireoidnih adenoma javljaju se s drugim endokrinim novotvorinama (str. 1314). Primarna hiperparatireoza uzrokuje hipofosfatemije i pretjeranu resorpciju kosti. Obično se nalazi samo asimptomatska hiperkalcijemija, ali se javlja i nefrolitijaza, osobito uz hiperkalciuriju koja prati dugotrajnu hiperkalcijemiju. Histološki se u oko 90% slučajeva dokazuje adenom, premda je ponekad teško razlikovati adenom od uredne žlijezde. Oko 7% otpada na hiperplaziju ≥2 žlijezde, a 3% na rak.

Sindrom familijarne hipokalciurične hiperkalcijemije (FHH) se nasljeđuje autosomno dominantno. Većinom je u pitanju inaktivirajuća mutacija gena za detektorski Ca receptor pa su potrebne više razine Ca za smanjenje lučenja PTH. Povišenje PTH potiče izlučivanje PO₄. Nalazi se trajna, obično asimptomatska hiperkalcijemija, često već u djetinjstvu, uredne ili blago povišene razine PTH, hipokalciurija i hipermagnezijemija. Bubrežne su funkcije normalne, a nefrolitijaza izuzetna. Ponekad se međutim javlja teški pankreatitis. Taj sindrom, koji prati hiperplazija paratireoideja, ne povlači se na suptotalnu paratireoidektomiju.

Sekundarna hiperparatireoza zbog dugotrajne hipokalcijemije uzrokovane bubrežnom insuficijencijom ili intestinalnom malapsorpcijom potiče lučenje PTH pa se uspostavlja hiperkalcijemija ili, rjeđe, eukalcijemija. Osjetljivost doštitnih žlijezda na Ca smanjuje se zbog hiperplazije i povišenja Ca praga (tj. razine Ca potrebne za usporavanje lučenja PTH).

Tercijarna hiperparatireoza posljedica je autonomne hipersekrecije PTH, neovisne o plazmatskim razinama Ca. Obično se javlja u sklopu dugotrajne sekundarne hiperparatireoze, npr. u višegodišnjih uremičara.

Čest uzrok hiperkalcijemije u hospitaliziranih bolesnika je malignitet. Iako za to postoji više razloga, hiperkalcijemija je u konačnici posljedica povećane resorpcije kosti. Humoralna hiperkalcijemija (tj. bez ili s minimalnim koštanim presadnicama) javlja se većinom uz planocelularne karcinome, te uz rak bubrega, dojke, prostate i jajnika. Mnogi od ovih slučajeva su se ranije pripisivali ektopičnom stvaranju PTH. U stvari, neki od ovih tumora luče peptid sličan PTH (PTHrP), koji se veže o PTH receptore u kosti i bubregu i oponaša niz učinaka pravog hormona, uključujući osteoklastičnu resorpciju kosti. Hematološki zloćudne bolesti, najčešće plazmocitom, ali i neki limfomi, uzrokuju hiperkalcijemiju stvaranjem citokina koji potiču osteoklaste i dovode do osteolitičkih promjena ili do difuzne osteopenije. Hiperkalcijemija može biti i posljedica lokalnog stvaranja takvih citokina ili prostaglandina, odnosno izravne resorpcije kosti metastatskim stanicama.

Daljnji uzroci mogu ležati u visokim razinama endogenog D vitamina [1,25(OH)₂D]. Premda su mu plazmatske koncentracije u većine bolesnika sa solidnim tumorima niske, oni s limfomima znadu imati povišene razine. Egzogeni vitamin D u farmakološkim dozama izaziva pojačanu resorpciju kosti i povećanu apsorpciju Ca iz crijeva pa dovodi do hiperkalcijemije i hiperkalciurije (str. 44).

Granulomatozne bolesti, kao sarkoidoza, TBC, lepra, berilioza, histoplazmoza ili kokcidioidomikoza uzrokuju hiperkalcijemiju i hiperkalciuriju. U sakoidozi su te promjene izgleda posljedica razularene konverzije 25(OH)D u 1,25(OH)₂D, vjerojatno zbog ekspresije 1–α–hidroksilaze u mononuklearima sarkoidnog granuloma. Povišene razine 1,25(OH)₂D su opisane i u hiperkalcijemičnih TBC bolesnika te u silikozi. U pitanju su vjerojatno i drugi mehanizmi jer su u nekih gubavaca s hiperkalcijemijom nađene niske vrijednosti 1,25(OH)₂D.

Imobilizacija, posebno dugotrajno, potpuno mirovanje rizičnih bolesnika u krevetu (TBL. 156–7), dovodi do hiperkalcijemije zbog ubrzane resorpcije neaktivne kosti, koja se javlja već par dana ili tjedana nakon početka mirovanja. Hiperkalcijemija se brzo povlači čim se kosti opterete. Takvoj vrsti hiperkalcijemije su posebno sklone osobe s Pagetovom bolešću.

Idiopatska hiperkalcijemija dojenčadi (vidi Williamsov sindrom na TBL. 294– 1, str. 2452) je izuzetno rijedak sporadični poremećaj s dizmorfijom lica, srčanožilnim abnormalnostima, renovaskularnom hipertenzijom i hiperkalcijemijom. Metabolizam PTH i D vitamina su uredni, ali je poremećen odgovor kalcitonina na infuziju Ca.

Sindrom mlijeka i alkalija (engl. milk– alkali) je posljedica pretjeranog unosa CaCO₃ i drugih apsorbiranih lužnatih spojeva, obično pri samoliječenju dispepsije ili osteoporoze, s razvojem hiperkalcijemije, metaboličke alkaloze i bubrežne insuficijencije. Dostupnost djelotvornih lijekova za peptički vrijed i za osteoporozu bitno je snizila incidenciju ovog sindroma.

Klinička slika

Većina blago hiperkalcijemičnih osoba je bez simptoma. Stanje se obično otkriva pri rutinskoj laboratorijskoj obradi. U kliničke simptome idu opstipacija, anoreksija, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu i ileus. Oštećenje bubrežne sposobnosti koncentriranja mokraće uzrokuje poliuriju, nikturiju i polidipsiju. Razine Ca >3 mmol/L (>12 mg/dl) uz mišićnu slabost izazivaju smetenost, emocionalnu nestabilnost, delirij, psihozu, stupor i komu. Česta je hiperkalciurija s nefrolitijazom. Ponekad teška i dugotrajna hiperkalcijemija zna uzrokovati reverzibilno akutno zatajenje bubrega ili ireverzibilno oštećenje nefrokalcinozom (obaranje soli Ca u parenhim bubrega). Uz hiperparatireozu se javlja ulkusna bolest i pankreatitis koji nisu uzročno vezani o hiperkalcijemiju.

Teška hiperkalcijemija skraćuje QT _c interval u EKG–u, a javljaju se i aritmije, navlastito u digitaliziranih bolesnika. Hiperkalcijemija >4,5 mmol/L (>18 mg/dl) uzrokuje zatajenje bubrega, šok i smrt.

Dijagnoza

Ukupni Ca u plazmi je >2,6 mmol/L (>10,4 mg/dl) ili ionizirani Ca >1,3 mmol/L (>5,2 mg/dl). Plazmatski Ca može i umjetno porasti (TBL. 156–7), a hiperkalcijemiju može prikriti hipoproteinemija; tada treba odrediti ioniziranu frakciju Ca u plazmi.

Anamneza i klinički pregled u ≥95% slučajeva brzo otkrivaju uzrok. Provjeravaju se anamnestički podaci, posebno glede ranijih vrijednosti Ca; uz fizikalni pregled traži se radiogram prsnog koša i laboratorijske analize elektrolita, ureje, kreatinina, ioniziranog Ca, PO₄, alkalne fosfataze te imunoelektroforeze serumskih proteina. Ako se na taj način ne utvrdi očiti uzrok, ide se na određivanje intaktnog PTH i 24–h kalciurije.

Asimptomatska hiperkalcijemija koja traje godinama ili se nađe u više članova obitelji govori za FHH. Primarna hiperparatireoza se obično javlja kasnije u životu, a može postojati i nekoliko godina prije nego se jave simptomi. Ako nema jasnih uzroka, razine Ca >3,25 mmol/L (>13 mg/dl) ukazuju na rak.

Radiogram prsnog koša je koristan u otkrivanju granulomskih bolesti, poput TBC, sarkoidoze ili silikoze, primarnog karcinoma pluća, osteolitičkih žarišta ili Pagetove bolesti na kostima ramena, rebrima ili kralježnici. Tako se uočavaju i koštane promjene sekundarne hiperparatireoze, većinom kod uremičara na kroničnoj dijalizi. Kod osteitis fibrosa cystica (često zbog primarne hiperparatireoze) povećana aktivnost osteoklasta razrjeđuje kost s fibroznom degeneracijom, uz stvaranje cista i vezivnih čvorića. Kako se osebujne koštane promjene vide tek pri uznapredovaloj bolesti, radiogrami se ne preporučuju asimptomatskim pacijentima. RTG snimke mogu u tipičnim slučajevima pokazati koštane ciste, heterogenu strukturu lubanje i subperiostnu resorpciju falangi i distalne ključnjače.

Uzročna dijagnoza obično počiva na laboratorijskim pretragama. Kod hiperparatireoze je Ca u plazmi rijetko >3 mmol/L (>12 mg/dl), ali je ionizirana frakcija skoro uvijek povišena. Na dijagnozu upućuju niske vrijednosti PO₄, osobito pri povećanim razinama fosfata u mokraći. Ako hiperparatireoza izazove ubrzanu mijenu kosti, raste aktivnost alkalne fosfataze u plazmi. Visoke vrijednosti intaktnog PTH, posebno ako su neprimjereno visoke (npr. u izočnosti hipokalcijemije) praktički su dijagnostičke. Na primarnu hiperparatireozu ukazuje izočnost obiteljske anamneze endokrine neoplazije, zračenja vrata u djetinjstvu i drugih očitih razloga. Kronična nefropatija upozorava na sekundarnu hiperparatireozu, premda može biti u pitanju i primarni oblik. Visoki Ca i uredan PO₄ u plazmi nefropata govore za primarnu hiperparatireozu, dok povišene vrijednosti PO ₄ukazuju na sekundarni oblik.

Značaj lokaliziranja paratireoidnog tkiva prije kirurškog zahvata je prijeporan. Vršena su CT snimanje visoke rezolucije uz ili bez biopsije pod CT kontrolom i PTH imunoeseja u uzorcima tireoidnih vena, MR snimanja, UZ visoke rezolucije, digitalna suptrakcijska angiografija i scintigrafiranje talijem 201–tehnecijem 99, koja su sva vrlo precizna, ali nisu unaprijedila očekivano visoku stopu izlječenja koja se postiže paratireoidektomijom u rukama iskusnog kirurga. Tehnecij–99 sestamibi, radionuklid za prikaz doštitnih žlijezda, još je osjetljiviji i specifičniji od spomenutih i može biti koristan u otkrivanju solitarnih adenoma.

Za otkrivanje rezidua ili recidiva nakon paratireoidektomije slikovni je prikaz međutim neophodan; može otkriti abnormalno djelatne žlijezde na neobičnim lokacijama uzduž vrata i medijastinuma. Tehnecij–99 sestamibi je u tom pogledu najosjetljiviji. Ponekad je prije ponovne paratireoidektomije potrebno uz scintigrafiranje tehnecijem izvršiti još niz dopunskih snimanja (MR, CT, UZ).

Plazmatski Ca >3 mmol/L (>12 mg/dl) govori prije za tumorsku ili neku drugu, nego za hiperparatireoidnu etiologiju. U humoralnoj hiperkalcijemiji maligniteta PTH je često nizak ili čak nemjerljiv, PO₄ je često snižen, a nalaze se i metabolička alkaloza, hipokloremija te hipalbuminemija. Nizak PTH razlikuje ovo stanje od primarne hiperparatireoze. Stanje se može dakako dijagnosticirati određivanjem PTHrP u plazmi.

Prateća anemija i azotemija upućuju na mijelom, što se potvrđuje analizom koštane srži i dokazom monoklonske gamapatije.

Pri sumnji na Pagetovu bolest obrada počinje s radiogramima kostiju (str. 308).

FHH, terapija tijazidima, zatajenje bubrega i milk–alkali sindrom mogu uzrokovati hiperkalcijemiju bez hiperkalciurije. FHH se od primarne hiperparatireoze razlikuje po dobi nastupa, po često pratećoj hipermagnezijemiji i nalazu hiperkalcijemije bez hiperkalciurije u drugih članova obitelji. Frakcijsko izlučivanje Ca (omjer klirensa Ca i klirensa kreatinina) je u FHH nisko, <1%, a skoro uvijek povišeno (1–4%) u primarnoj hiperparatireozi. Intaktni PTH može biti uredan ili povišen kao odraz poremećenog nadzora doštitnih žlijezda putem povratne sprege.

Pored anamneze o povećanom unosu Ca antacida, milk–alkali sindrom se prepoznaje po kombinaciji hiperkalcijemije, metaboličke alkaloze, ponekad i azotemije, s hiperkalciurijom. Dijagnozu potvrđuje brzo normaliziranje kalcijemije nakon ustezanja odgovornih alkalija, premda se bubrežna insuficijencija zna zadržati zbog nefrokalcinoze. Razine PTH su u pravilu niske.

U hiperkalcijemiji zbog sarkoidoze i drugih granulomatoza te nekih limfoma plazmatske razine 1,25(OH)₂D vitamina su povišene. Visoki 1,25(OH)₂D je svojstven i otrovanju D vitaminom. Drugi endokrini uzroci hiperkalcijemije, poput Addisonove bolesti ili tireotoksikoze, prepoznaju se po tipičnim kliničkim i laboratorijskim nalazima.

Liječenje

U sniženju hiperkalcijemije postoje 4 osnovna pristupa: smanjiti crijevnu apsorpciju, povećati urinarnu ekskreciju, suzbiti resorpciju kosti i ukloniti suvišak Ca putem dijalize. Izbor ovisi u uzroku i o težini otklona.

Pri blagoj hiperkalcijemiji, s Ca <2,88 mmol/L (<11,5 mg/dl), uz blage ili nikakve simptome, liječenje se odgađa do definitivne dijagnoze. Nakon toga liječi se osnovna bolest. U simptomatskim slučajevima treba međutim i ranije ići na snižavanje Ca. Dolazi u obzir peroralno davanje PO₄, koji uzet uz jelo veže određenu količinu Ca i sprječava apsorpciju. Početna doza je 250 mg elementarnog PO₄ (u obliku Na ili K soli) 4×/ dan. Ta se doza može po potrebi povisiti na 4×500 mg ako se ne javi proljev. Izlučivanje Ca se potiče davanjem fiziološke otopine uz jedan diuretik petlje. Spočetka se infundira 1–2 L 0,9% NaCl kroz 2–4 h (ako nema ozbiljnog zatajenja srca) jer su skoro svi hiperkalcijemični bolesnici ujedno i hipovolumni. Po potrebi se dodaje furosemid, 20–40 mg IV/ 2–4 h, da se podržava diureza oko 250 ml/h (potrebna je provjera svakog sata), a da ne dođe do deplecije volumena. Radi sprječavanja hipokalijemije i hipomagnezijemije svako 4 h se provjeravaju razine K i Mg te provode potrebne IV nadoknade. Ca u plazmi počinje opadati za 2–4 h i dolazi na gotovo normalne vrijednosti unutar 24 h.

Umjerenu hiperkalcijemiju [Ca >2,88 <4,51 mmol/L (>11,5<18 mg/dl)] se liječi infuzijom fiziološke otopine i diuretikom petlje kako je upravo spomenuto ili, ovisno o uzroku, agensima koji smanjuju resorpciju kosti (većinom bifosfonati, kalcitonin, rijetko plikamicin ili galij nitrat), kortikosteroidima ili klorokinom.

Kalcitonin (tireokalcitonin) je peptidni hormon brzog djelovanja, kojeg normalno luče C stanice štitnjače u odgovoru na hiperkalcijemiju. Čini se da snižava Ca inhibicijom aktivnosti osteoklasta. Prihvatljiva je doza kalcitonina lososa od 4–8 j/kg/12 h. Vrijednost u liječenju hiperkalcijemije uz malignitet mu je ograničena kratkim djelovanjem, razvojem tahifilaksije i neučinkovitošću u ≥40% bolesnika. Ipak, u bolesnika s rakom kombinacija kalcitonina od lososa i prednizona može mjesecima kontrolirati razine Ca. Ako kalcitonin prestane djelovati, izostavlja se na 2 dana (a prednizon nastavlja) i potom opet uvodi.

Bifosfonati koče osteoklaste. Lijekovi su prvog izbora za hiperkalcijemiju uz malignitet. Etidronat, 7,5 mg/kg 1×/dan IV kroz 3–5 dana daje se u ovoj indikaciji te za liječenje Pagetove bolesti. Nastavlja se s dozom održavanja od 20 mg/kg PO 1×/dan. Pamidronat se daje u jednoj dozi od 30–90 mg IV, koja se smije ponoviti tek nakon 7 dana, a snižava plazmatski Ca kroz ≤2 tjedna. Zoledronat se daje 4–8 mg IV i snižava kalcijemiju tijekom >40 dana. Peroralni bifosfonati (alendronat ili risedronat) se potom mogu davati za održavanje Ca u normalnim granicama.

Plikamicin, 25 μg/kg IV u 50 ml 50% glukoze 1×/dan kroz 4–6 dana, isto je učinkovit u bolesnika s hiperkalcijemijom uz malignitet, ali se rijetko primjenjuje jer su drugi lijekovi podnošljiviji. I galij nitrat je djelotvoran u ovoj indikaciji, ali se isto rijetko propisuje zbog nefrotoksičnosti i ograničenih kliničkih iskustava.

Davanjem kortikosteroida (npr. prednison 20–40 mg PO 1×/dan) se smanjuje stvaranje kalcitriola i crijevna apsorpcija Ca pa se hiperkalcijemija kod predoziranja D vitamina, sarkoidoze i idiopatske hiperkalcijemije dojenčadi dobro kontrolira. Nekim bolesnicima s mijelomom, limfomom, leukemijom ili metastatskim rakom treba 40–60 mg prednisona dnevno, no >50% ih slabo reagira ili odgovor traje svega nekoliko dana pa je obično potreban drugi terapijski pristup.

Klorokin PO_4, 500 mg PO 1×/dan, koči sintezu 1,25(OH)₂D pa snižava Ca u bolesnika sa sarkoidozom. Neophodna je redovita oftalmološka provjera (npr. fundoskopija svako 6–12 mjeseci) kako bi se otkrila dozno ovisna oštećenja mrežnice.

U teškoj hiperkalcijemiji [Ca u plazmi >4,5 mmol/L (>18 mg/dl)] je uz navedene mjere često potrebna hemodijaliza s niskom koncentracijom Ca u dijalizatu. Premda nema potpuno zadovoljavajućeg načina za suzbijanje teške hiperkalcijemije u zatajenju bubrega, hemodijaliza vjerojatno predstavlja najpouzdaniju i najsigurniju kratkoročnu mjeru.

Davanje fosfata IV (Na₂HPO₄ ili KH₂PO₄) dolazi u obzir samo kad hiperkalcijemija ugrožava život, ne odgovara na druge mjere, a hemodijaliza nije moguća. U 24 h se daje do 1000 mg IV; 1 ili 2 doze kroz 2 dana snižavaju razine Ca tijekom 10–15 dana. Može doći do kalcifikata u mekim tkivima i do akutnog zatajenja bubrega. UPOZORENJE: infuzija Na₂SO₄ je još opasnija, a slabije djelotvorna od fosfata i ne smije se davati.

Liječenje uremične hiperparatireoze još uključuje dijetne restrikcije PO₄ i davanje sredstava koja vežu PO_4, kao što su CaCO₃ ili sevelamer, kako bi se spriječila hiperfosfatemija i metastatsko kalcificiranje. Aluminijske spojeve treba u zatajenju bubrega izbjegavati, osobito bolesnicima na dugotrajnoj dijalizi, kako bi se izbjeglo nakupljanje Al u kostima s teškom osteomalacijom. I pored uzimanja kelatora PO₄ potrebno je provoditi dijetne restrikcije PO_4. Davanje vitamina D može biti opasno pa nalaže česte provjere Ca i PO₄. Takvo liječenje treba ograničiti na bolesnike sa simptomatskom osteomalacijom (nevezanom uz Al), sekundarnom hiperparatireozom i postparatioreidektomnom hipokalcijemijom. Premda se često daje kalcitriol uz PO nadoknadu Ca radi suzbijanja sekundarne hiperparatireoze, uspjesi su kod uremičara varijabilni. Parenteralni oblik kalcitriola ili analozi vitamina D poput parakalcitola u takvih bolesnika bolje sprječavaju sekundarnu hiperparatireozu jer više razine 1,25(OH)₂D koje se na taj način postižu izravno potiskuju lučenje PTH. Davanje D vitamina dijaliziranim bolesnicima često dovodi do hiperkalcijemije. Obična osteomalacija se popravlja na 0,25–0,5 μg kalcitriola dnevno, dok je za ispravljanje hipokalcijemije nakon paratireoidektomije često potrebno i 2 μg kalcitriola uz ≥2 g elementarnog Ca dnevno. Kalcimimetik cinekalcet predstavlja novi razred lijekova koji snižavaju PTH u dijaliziranih bolesnika bez povišavanja Ca u serumu. U tih je bolesnika česta Al osteomalacija zbog uzimanja velikih količina aluminijskih soli radi vezanja PO_4. Tada je prvo potrebno ukloniti Al pomoću desferioksamina da bi se uz pomoć kalcitriola popravile koštane promjene.

Simptomatska ili progresivna hiperparatireoza liječi se kirurški. Adenomatozne žlijezde se odstranjuju. Obično se uklanja i ostatak paratireoidnog tkiva jer je doštitne žlijezde u pravilu teško lokalizirati pri eventualnom ponovnom zahvatu. Radi prevencije kasnije hipoparatireoze mali dio izgledom uredne žlijezde se implantira u sternokleidomastoidni mišić ili u potkožno tkivo podlaktice. Ponekad se provodi i krioprezervacija doštitnog tkiva kako bi se omogućila kasnija autotransplantacija ako dođe do hipoparatireoze.

Indikacije za kirurško liječenje blage, primarne hiperparatireoze su prijeporne. Stavovi Radne grupe za asimptomatsku primarnu hipoparatireozu NIH iz 2002. godine navode slijedeće indikacije za operaciju: Ca u plazmi >0,25 mmol (>1 mg/dl) preko gornje granice normale; kalciurija >10 mmol/dan (>400 mg/dan); klirens kreatinina 30% niži od prosjeka dobi; gustoća kosti kuka, lumbalne kralježnice ili radijusa 2,5 standardnih devijacija ispod kontrolnih vrijednosti (T skor –2,5), dob <50 god. i vjerojatnost loše suradnje u praćenju. Ako se ne izvrši operacija, bolesnici trebaju ostati aktivni (npr. izbjegavati imobilizaciju koja bi mogla izazvati/ pogoršati hiperkalcijemiju), provoditi dijetu s malo Ca, uzimati puno tekućine da se smanji opasnost nefrolitijaze te izbjegavati lijekove koji podižu Ca, poput tijazidskih diuretika. Razine Ca i bubrežne funkcije provjeravaju se svakih 6 mjeseci, a gustoća kostiju svakih 12 mjeseci.

Premda se bolesnici s asimptomatskom primarnom hiperparatireozom, kojima nije indicirano kirurško liječenje, mogu uspješno liječiti konzervativno, ostaju dvojbe glede supkliničke osteopatije, hipertenzije i dugoročne prognoze. Iako se u FHH nalazi histološki promijenjeno žljezdano tkivo, rezultati suptotalne paratireoidektomije nisu zadovoljavajući. Kako su klinički simptomi ipak rijetki, većinom je dovoljna povremena farmakoterapija.

U blagoj hiperparatireozi 24–48 h nakon operacije Ca pada ispod donje granice normale pa treba pratiti njegove razine. Pri teškoj fibrocističnoj osteopatiji poslije operacije obično dolazi do teške, dugotrajne i simptomatske hipokalcijemije ako se u danima pred zahvat ne uzme 10–20 g elementarnog Ca. Čak i uz takvu prijeoperacijsku pripremu obično su kasnije potrebne visoke doze Ca i D vitamina, sve dok se ne popune deficiti koštanog Ca (str. 1253).