Respiratorna acidoza

Respiratornu acidozu obilježava primarni porast PCO2 sa ili bez kompenzacijskog povišenja HCO3; pH je obično snižen, ali zna biti gotovo normalan. Uzroci leže u hipoventilaciji zbog promjena CNS–a, pluća ili jatrogenih razloga. Acidoza može biti akutna ili kronična; kronični oblik je asimptomatski, ali akutno stanje ili pogoršanje prate glavobolje, smetenost i somnolencija. Javljaju se tremor, miokloni grčevi i grubi tremor šaka. Dijagnoza je klinička uz potvrdu elektrolita i plinske analize. Liječi se osnovna bolest, često uz davanje O2 i primjenu mehaničke ventilacije.

Respiratornoj acidozi je svojstveno nakupljanje CO2 (hiperkapnija) zbog smanjene učestalosti i/ili dubine disanja (hipoventilacija). Uzroci hipoventilacije opisani su na str. 551, a uključuju stanja koja potiskuju respiratorni centar, slabe neuromišićni prijenos ili snagu mišića, te opstruktivne, restriktivne i parenhimne bolesti pluća. Hipoventilaciju tipično prati hipoksija.

Respiratorna acidoza može biti akutna ili kronična. Razlikuju se po stupnju metaboličke kompenzacije; spočetka je višak CO 2nedovoljno puferiran, ali za 3–5 dana bubrezi znatno povećavaju reapsorpciju HCO 3.

Klinička slika

Simptomi ovise o brzini i o stupnju povišenja PCO2 jer su odraz visoke razine CO2 u CNS–u (nizak pH CNS–a; CO2 lako prolazi hematoencefalnu barijeru) i prateće hipoksemije.

Akutna respiratorna acidoza (ili akutno pogoršanje) uzrokuje glavobolju, smetenost, tjeskobu, pospanost i stupor (CO2 narkoza). Polagani razvoj stabilne respiratorne acidoze se obično dosta dobro podnosi (npr. u KOPB), no bolesnici mogu imati ispade memorije, smetnje spavanja s dnevnim drijemanjem i promjenama ličnosti. Javljaju se poremećaji hoda i držanja, tremor, slabljenje dubokih refleksa, miokloni grčevi, grubi tremor šaka poput onoga uz portalnu encefalopatiju (“lepršajući” tremor = asteriksija) te edem papile vidnog živca.

Dijagnoza i liječenje

Prepoznavanje respiratorne acidoze i primjerene bubrežne kompenzacije opisano je na str. 1266, a temelji se na nalazima plinske analize arterijske krvi i serumskih elektrolita. Uzroci su većinom očiti. Jednostavno izračunavanje alveolo–arterijskog gradijenta O2 [udahnuti PO2 – (arterijski PO2 + 5/4 arterijskog PCO2)] pomaže u razlikovanju plućnih od vanplućnih stanja; normalni gradijent praktički isključuje pneumopatiju.

Liječenje se temelji na osiguranju primjerene ventilacije pomoću endotrahealne intubacije ili neinvazivnog asistiranog disanja na pozitivni tlak (o indikacijama i postupcima vidi str. 544). Obično je potrebna samo adekvatna ventilacija, no kronična se hiperkapnija mora ispravljati polako, kroz više sati, jer prebrzo obaranje PCO2 može uzrokovati posthiperkapnijsku alkalozu prebačaja zbog dugotrajnog kompenzacijskog zadržavanja bikarbonata; nagli porast moždanog pH izaziva konvulzije i vodi u smrt. Treba usput nadoknaditi i sve manjkove K+ i Cl.

Davanje NaHCO3 je mahom kontraindicirano jer HCO3 može povisiti PCO2 u serumu ali teško prolazi hematoencefalnu barijeru, pa serumski pH zna porasti bez promjena moždanog pH. Izuzetak bi mogao biti teški bronhospazam, gdje HCO3 popravlja osjetljivost glatkih mišića dušnica na β–agoniste.