Poremećaji acidobazne ravnoteže

Poremećaji acidobazne ravnoteže odnose se na promjene arterijskog PCO2, serumskog HCO3 i serumskog pH.

Acidemija označava serumski pH <7,35. Alkalijemija označava serumski pH >7,45.

Acidoza ukazuje na fiziološki proces koji dovodi do nakupljanja kiselina ili do gubitka alkalija. Alkaloza ukazuje na proces koji dovodi do nakupljanja lužina ili do gubitka kiselina.

Aktualne promjene pH ovise o stupnju fiziološke kompenzacije te o interakciji više procesa.

Podjela

Acidoza ili alkaloza može biti metabolička ili respiratorna, što ovisi o kliničkim okolnostima i primarnim promjenama u serumskim razinama HCO3 i PCO2.

U metaboličkoj acidozi je serumski HCO3 <24 mmol/L. Uzroci leže u povećanom stvaranju kiselina, u njihovom unošenju u organizam, u smanjenom izlučivanju kiselina putem bubrega ili u probavnim odnosno bubrežnim gubicima HCO3.

U metaboličkoj alkalozi je serumski HCO3 >24 mmol/L. Uzroci su gubitak kiselina ili zadržavanje HCO3.

U respiratornoj acidozi je arterijski PCO 2 >5,3 kPa (>40 mm Hg; hiperkapnija), a uzroci leže u sniženje volumena ili frekvencije disanja, odnosno u njihovoj kombinaciji (hipoventilacija).

U respiratornoj alkalozi je arterijski PCO 2 <5,3 kPa (<40 mm Hg; hipokapnija), a uzroci leže u povećanju volumena ili frekvencije disanja, odnosno u njihovoj kombinaciji (hiperventilacija).

Jednostavni poremećaji acidobazne ravnoteže, koji će se upravo razmotriti, predstavljaju samo jedan otklon, dok složeni poremećaji predstavljaju kombinaciju dva ili više otklona, a svi se oni mogu javiti uz ili bez bubrežne kompenzacije (TBL. 157–1). Ta kompenzacija ne može potpuno normalizirati pH i nikad ne prelazi u hiperkompenzaciju.

TABLICA 157–1

PRIMARNE PROMJENE I KOMPENZACIJE PRI JEDNOSTAVNIM ACIDOBAZNIM POREMEĆAJIMA

OTKLON

pH

HCO3

PCO2

KOMPENZACIJA

Metabolička acidoza

<7,35

Primarno sniženje

Kompenzacijsko sniženje

Pad PCO2 od 1,2 mm Hg* za svaki mmol/L pada HCO 3

ili

PCO2 = (1,5 × HCO3) + 8 (± 2)

ili

PCO2 = HCO3 + 15

ili

PCO2 = zadnja 2 broja pH × 100

Metabolička alkaloza

>7,45

Primarni porast

Kompenzacijski porast

Porast PCO2 0,6–0,75 mm Hg za svaki mmol/L porasta HCO3. Pritom PCO2 ne smije rasti >60 mm Hg.

Respiratorna acidoza

<7,35

Kompenzacijski porast

Primarni porast

Akutna: 1–2 mmol porast HCO3 za svakih 10 mm Hg porasta u PCO22

Kronična: 3–4 mmol porast HCO3 za svakih 10 mm Hg porasta u PCO2

Respiratorna alkaloza

>7,45

Kompenzacijski porast

Primarni porast

Akutna: 1–2 mmol pad HCO3 za svakih 10 mm Hg pada u PCO22

Kronična: 4–5 mmol pad HCO3 za svakih 10 mm Hg pada u PCO2

*Konvencionalne jedinice (mm Hg) se pretvaraju u SI jedinice (kPa) množenjem s 0,133 (npr. 10 mm Hg = 1,33 kPa)

TABLICA 157–2

KLINIČKE POSLJEDICE ACIDOBAZNIH POREMEĆAJA

SUSTAV

ACIDEMIJA

ALKALEMIJA

Srčanožilni

Smanjena kontraktilnost srca, dilatacija arteriola, venokonstrikcija; centraliziranje krvotoka, porast žilne rezistencije u plućima; pad minutnog volumena, sistemskog arterijskog tlaka i hepatorenalnog protoka; sniženje praga za aritmije, slabljene odgovora na katekolamine

Konstrikcija arteriola, pad koronarnog protoka, sniženje praga za anginu i za aritmije

Metabolički

Inzulinska rezist encija, kočenje anaerobne glikolize, pad sinteze ATP; hiperkalijemija; razgradnja proteina; demineraliziranje kosti (kronično)

Poticanje anaerobne glikolize, stvaranje organskih kiselina, smanjenje disocijacije HbO, pad ioniziranog Ca, hipokalijemija, hipomagnezijemija, hipofosfatemija

Neurološki

Kočenje metabolizma i nadzora stanične zapremnine; suženje svijesti do kome

Tetanija, grčevi, letargija, delirij, stupor

Respiratorni

Kompenzacijska hiperventilacija, iscrpljenje dišne muskulature

Kompenzacijska hipoventilacija, hiperkapnija, hipoksemija

Klinička slika

Blagi ili kompenzirani acidobazni poremećaji ne izazivaju osobite simptome, dok teški, dekompenzirani otkloni izazivaju niz teških kardiovaskularnih, metaboličkih, respiratornih i neuroloških posljedica, kao što prikazuje TBL. 157–2 (vidi i SL. 46–4 na str. 371).

Dijagnoza

Određuju se plinovi u arterijskoj krvi i elektroliti u serumu. Plinska analiza izravno mjeri arterijski pH i PCO2, dok se HCO3 izračunava pomoću Henderson–Hasselbalchove jednadžbe; pri biokemijskoj analizi seruma se bikarbonati mjere izravno i rezultati su točniji.

Na primarni proces, acidozu ili alkalozu, ukazuje pH, ali se kompenzacijom može normalizirati. Promjene PCO2 odražavaju respiratornu, a promjene HCO3 metaboličku komponentu. Potrebni su ipak dodatni proračuni kako bi se utvrdilo da li su promjene PCO2 i HCO3 primarne ili kompenzacijske i nije li u pitanju složeni poremećaj; u mješovitim otklonima dobivene vrijednosti mogu biti varljivo uredne. Pri tumačenju nalaza treba uzeti u obzir i kliničke okolnosti (npr. kronična pneumopatija, zatajenje bubrega, predoziranje lijekova).

Uvijek valja izračunati anionski zjap (vidi okvir 157–1); povećanje mu u pravilu govori za metaboličku acidozu. Uredan anionski zjap uz niski HCO3 (npr. <24 mmol/L) i visoki Cl govori za metaboličku (hiperkloremičnu) acidozu bez anionskog zjapa. Pri metaboličkoj acidozi valja izračunati i delta zjap (okvir 157–1) kako bi se utvrdila prateća metabolička alkaloza, dok se Winterova formula koristi u procjeni primjerenosti raspiracijske kompenzacije, odnosno otkrivanju pratećeg acidobaznog poremećaja: očekivani PCO2 = 1,5 [HCO3] + 8 ± 2; ako je izmjereni PCO2 viši od izračunatoga, postoji i primarna, a ne samo kompenzacijska respiratorna acidoza, ako je niži u pitanju je prateća respiratorna alkaloza.

Za respiratornu acidozu govori PCO2 >5,3 kPa (>40 mm Hg), što HCO3 treba brzo kompenzirati porastom od 3–4 mmol/L za svakih 10 mm Hg porasta PCO2 dužeg od 4– 12 h (ponekad porasta nema ili iznosi svega 1–2 mmol/L i postupno se kroz nekoliko dana povećava na 3–4 mmol/L). Veći porasti HCO3 ukazuju na primarnu metaboličku alkalozu, dok manji upućuju na prekratko vrijeme za primjerenu kompenzaciju ili na prateću primarnu metaboličku acidozu.

Na metaboličku alkalozu ukazuju vrijednosti HCO3 >28 mmol/L. Kompenzacijski treba PCO2 porasti za oko 0,6–0,75 mm Hg za svaki mmol/L povećanja HCO3 do oko 55 mm Hg); veći porasti govore za prateću respiratornu acidozu, a manji za respiratornu alkalozu.

Na respiratornu alkalozu ukazuju vrijednosti PCO2 <38 mm Hg. Kroz 4–12 h bi HCO3 trebao kompenzirati ovu promjenu snižavajući se za 5 mmol/L na svako smanjenje Pco2 od 10 mm Hg. Manja sniženja ukazuju na prekratko vrijeme za primjerenu kompenzaciju ili na primarnu metaboličku alkalozu, dok veće vrijednosti idu u prilog primarnoj metaboličkoj acidozi.

Nomogrami otvaraju alternativni put dijagnostici miješanih poremećaja istodobnim unošenjem vrijednosti pH, HCO3 i PCO2.

Anionski zjap (procjep) odreðuje razlika izmeðu koncentracije Na u plazmi i zbira Cl i HCO3; Na+ – (Cl + HCO3). Izraz “zjap” je varljiv jer zakon elektroneutralnosti traži jednaki broj pozitivnih i negativnih naboja u otvorenom sustavu i zapravo je posljedica laboratorijske analize koja rutinski ne odreðuje stanovite katione i anione, pa bi trebalo pisati:

[Na+ + nemjereni kationi (NK)] = [Cl + HCO3 + nemjereni anioni (NA)],

a anionski zjap:

(Na+ + NK) – [(Cl + HCO3) + NA] = NA–NK.

Glavni nemjereni anioni su PO43–, SO4, razni negativno nabijeni proteini i neke organske kiseline, koji zajedno tvore 20–24 mmol/L. Glavni nemjereni kationi su K+, Ca++ i Mg++, koji zajedno tvore 11 mmol/L. Tipièan anionski zjap prema tome iznosi 23–11 = 12 mmol/L, a na velièinu mu utjeèu promjene NA i NK.

Uvećanje anionskog zjapa je većinom posljedica metabolièke acidoze, gdje negativno nabijene kiseline, većinom ketoni, laktati, sulfati ili metaboliti metanola, etilen glikola i salicilata troše HCO3, koji ih puferira. Daljnji uzroci uvećanja su hipalbuminemija i uremija (povišenje aniona) te hipokalcijemija ili hipomagnezijemija (sniženje kationa).

Smanjenje anionskog zjapa nema veze s metaboličkom acidozom, a uzro kovano je hipalbuminemijom (sniženje aniona), trovanjem s Li, hiperkalcije mijom, hipermagnezijemijom, i hiper gamaglobulinemijom (povišenje katio na) ili hiperviskoznošću, odnosno tro vanjem halogenima (Br i I). Utjecaj hipalbuminemije se uklanja povišavanjem anionskog zjapa za 2,5 mmol za svako sniženje albumina od 10 g/L.

Negativni anionski zjap se rijetko javlja kao laboratorijski artefakt pri teškoj hipernatrijemiji, hiperlipidemiji ili otrovanju s Br.

Delta procjep je razlika izmeðu bolesnikovog i normalnog anionskog zjapa i smatra se ekvivalentom HCO 3 jer za svaku jedinicu porasta zjapa HCO3 pada za 1 jer mora puferirati. Zato se dodatkom delta zjapa izmjerenom HCO3 dobiva rezultat u normalnom rasponu HCO3; povišenje ukazuje na dodatnu nazoènost metabolièke alkaloze.

Primjer: bolestan alkoholièar koji povraća ima:

Na 137, K 3,8, Cl 90, HCO3 22, pH 7,4, PCO2 41, PO2 85.

Na prvi pogled nalazi su neupadni. Raèun meðutim pokazuje uvećan anionski zjap: 137 – (90 + 22) = 25 (normalno 10), što govori za metabolièku acidozu. Respiratorna kompenzacija se procjenjuje Winterovom formulom:

Oèekivano = izmjereno, respiratorna kompenzacija je dakle primjerena. Kako postoji metabolièka acidoza, izraèuna se i delta zjap, a rezultat se doda izmjerenom HCO3:

Ekvivalent HCO3 pokazuje metabolièku alkalozu. Bolesnik dakle ima složeni otklon: metabolièku acidozu zbog alkoholne ketoacidoze i metabolièku alkalozu zbog upornog bljuvanja s gubitkom Cl i volumena.

TABLICA 157–3

UZROCI METABOLIČKE ACIDOZE

Povećan anionski zjap

Ketoacidoza (dijabetes, alkoholizam, malnutricija, gladovanje)

Laktacidoza (acidoza mliječne kiseline)

Zatajenje bubrega

Toksini koji se metaboliziraju u kiseline

Metanol (mravlja kiselina)

Etilen glikol (oksalna kiselina)

Paraldehid (octena, kloroctena kiselina)

Salicilati (salicilna kiselina)

Toksini koji uzrokuju laktacidozu

CO2 

Cijanidi

Fe

Izonijazid

Toluen (spočetka povećan zjap, koji se kasnije normalizira izlučivanjem metabolita)

Rabdomioliza (rijetko)

Normalan anionski zjap (hiperkloremična acidoza)

Probavni gubici HCO3 (proljev, ileostoma, kolostoma, crijevne fistule, uzimanje ionskih izmjenjivača)

Ureterosigmoidostoma, ureteroilealni odvod

Bubrežni gubici HCO3

Tubulointersticijske nefropatije

Renalna tubulna acidoza, tipa 1, 2 i 4

Hiperparatireoza

Unos acetazolamida, CaCl2, MgSO4

Drugi uzroci

Hipoaldosteronizam

Hiperkalijemija

Infuzije arginina, lizina, NH4Cl

Brza infuzija NaCl

Toluen (u kasnijoj fazi otrovanja)