Metabolička alkaloza

Riječ je o primarnom porastu HCO3 uz ili bez kompenzacijskog povećanja PCO2; pH može biti povišen ili skoro uredan. Uzrok većinom leži u dugotrajnom povraćanju, hipovolemiji, uzimanju diuretika i hipokalijemiji. Za održavanje alkaloze mora biti oštećeno i bubrežno izlučivanje HCO3. U težim slučajevima javlja se glavobolja, tetanija i letargija. Kliničku dijagnozu potvrđuje analiza plinova u arterijskoj krvi i elektrolita u serumu. Liječi se osnovna bolest, a ponekad je indicirana PO ili IV primjena acetazolamida ili HCl–a.

Etiologija i patofiziologija

Metaboličku alkalozu obilježava nakupljanje HCO3 zbog gubljenja kiselina, unosa lužina, unutarstaničnih pomaka H+ (npr. u hipokalijemiji) ili zadržavanja HCO3. Bez obzira na uzrok, dugotrajna metabolička alkaloza govori za povećanu reapsorpciju HCO3 u bubrezima jer se normalno HCO 3tamo slobodno filtrira i potom izlučuje. Deplecija volumena i hipokalijemija su glavni podražaji za povećanu reapsorpciju HCO3, ali to izaziva i svako povišenje aldosterona ili mineralokortikoida (povećana reapsorpcija Na, a ekskrecija K+ i H+) . Prema tome, hipokalijemija je i uzrok i posljedica metaboličke alkaloze. Uzroke ovog stanja navodi TBL. 157–4; najčešći su deplecija volumena (posebno uz gubitak želučane kiseline i klora uzastopnim bljuvanjem ili nazogastričnom sukcijom) i diuretici.

Metabolička alkaloza s gubitkom ili pretjeranim izlučivanjem Cl tipično se ispravlja IV primjenom otopina NaCl pa se kaže da “odgovara na klor”. Metabolička alkaloza koja ne odgovara na Cl ne pokazuje takav odgovor i u pravilu je posljedica opsežnih nedostataka Mg ili K, odnosno suviška mineralokortikoida. Ova dva oblika mogu ići i skupa, npr. u volumno preopterećnih bolesnika koji su visokim dozama diuretika uvedeni u hipokalijemiju.

Klinička slika i dijagnoza

Simptomi blaže alkalemije obično odražavaju uzročno stanje. Teža alkalemija povećava vezanje Ca++ o proteine, a hipokalcijemija onda uzrokuje glavobolju, letargiju i neuromišićnu prenadražljivost, s delirijem, tetanijom i konvulzijama.

TABLICA 157–4

UZORCI METABOLIČKE ALKALOZE

STANJE

PRIMJEDBE

Gubitak kiseline probavnim traktom*

Gubitak želučane kiseline bljuvanjem ili nazogastričnom sukcijom

Gubitak HCl i drugih kiselina uz kontrakcijsku alkalozu s lučenjem aldosterona i reapsorpcijom HCO3

Urođena klorhidroreja

Fekalni gubitak Cl uz retenciju HCO3

Vilozni adenom

Vjerojatno zbog deplecije K

Gubitak kiseline bubrezima

Primarni aldosteronizam†

Uključujući kongenitalnu adrenalnu hiperplaziju

Sekundarni aldosteronizam†

Uz depleciju volumena, zatajenje srca, cirozu s ascitesom, nefrotski sindrom, Cushingov sindrom ili bolest, stenozu renalne arterije i tumore koji luče renin

Uzimanje pripravaka glicirizina† (npr. likviricija, duhan za žvakanje, karbenoksolon, biljni sastav Lydije Pinkham)

Glicirizin koči enzimsku pretvorbu kortizola u manje aktivne metabolite

Bartterov sindrom†

Rijetko urođeno stanje s hiperaldosteronizmom i hipokalijemijskom metaboličkom alkalozom koje se javlja u ranom djetinjstvu s bubrežnim gubljenjem soli i smanjenjem volumena tjelesnih tekućina

Gitelmanov sindrom†

Bolest slična Bartterovom sindromu obilježena usto hipomagnezijemijom i hipokalciurijom, javlja se u mlađoj odrasloj dobi

Diuretici (tijazidi i Henleove petlje)‡

Višestruki mehanizmi: sekundarni aldosteronizam zbog manjka volumena, gubljenje Cl uz kontrakcijsku alkalozu; zna ne odgovoriti na Cl zbog pratećeg gubljenja K

Hipokalijemija i hipomagnezijemija†

Potiče reapsorpciju K i Mg i ekskreciju H; alkaloza ne odgovara na nadoknadu volumena i NaCl dok se ne isprave ovi gubici. Nizak K potiče ulazak H u stanica, što diže vanstanični pH

Suvišak HCO3

Nakon hiperkapnije*

Trajno povišene kompenzacijske razine HCO3, često s manjkom volumena, K i Cl

Nakon organske acidoze

Konverzija m liječne ili ketokiseline u HCO3, koja se pogoršava davanjem HCO3 radi suzbijanja acidoze

Opterećenje s NaHCO3

Prerevna nadoknada, osobito uz hipokalijemiju; H+ se vraća u stanice i alkaloza seruma se pogoršava

Milk–alkali sindrom

Kronični unos Ca antacida (CaCO3): opterećenje s Ca i HCO3; hiperkalcijemija snižava GFR i otežava izlučivanje viška HCO3

Kontrakcijska alkaloza*

Svi diuretici

Gubitak znojem u mukoviscidozi

Gubitak NaCl koncentrira fiksnu količinu HCO3 u manjem ukupnom volumenu tjelesne tekućine

Ostalo

Dohranjivanje ugljikohidratima nakon gladovanja

Oporavak ketoze/acidoze gladovanja s poboljšanjem staničnih funkcija

Abuzus laksativa*

Mehanizam nejasan

Neki antibiotici (karbenicilin, penicilin, tikarcilin)

Sadrže neapsorbirane anione koji povećavaju izlučivanje K i H

* Odgovara na Cl.

† Ne odgovara na Cl.

‡ Može odgovarati i ne odgovarati na Cl.

Alkalijemija osim toga snižava prag aritmija i angine pektoris. Prateća hipokalijemija uzrokuje klonulost.

Prepoznavanje metaboličke alkaloze i primjerene respiratorne kompenzacije opisano je na str. 1266; zahtijeva nalaz elektrolita (uključujući Ca i Mg) i plinsku analizu arterijske krvi.

Česti se razlozi većinom otkrivaju anamnezom i fizikalnim pregledom. Ako je anamneza prazna, a bubrežne funkcije uredne, određuju se koncentracije Cl i K+ u mokraći (podaci nemaju dijagnostičku vrijednost pri zatajenju bubrega). Urinarni Cl <20 mmol/L ukazuje na značajnu reapsorpciju Cl i na uzrok koji odgovara na Cl (TBL. 157–4). Urinarni Cl >20 mmol/L govori za uzrok koji neće odgovoriti na davanje klora.

Urinarni K uz nazočnost ili izočnost hipertenzije olakšava razlučivanje alkaloza koje ne odgovaraju na Cl. Razine K <30 mmol/dan ukazuju na hipokalijemiju ili abuzus laksativa, dok K >30 mmol/dan uz normotenziju govori za abuzus diuretika, Bartterov ili Gitelmanov sindrom. Ako uz K >30 mmol/dan postoji i hipertenzija, u obzir dolaze aldosteronizam, suvišak mineralokortikoida i renovaskularna bolest pa u obradi valja odrediti PRA, aldosteron i kortizol (str. 1212 i 1215).

Liječenje

Liječi se osnovna bolest s posebno pozornim ispravljanjem hipovolemije i hipokalijemije. Bolesnicima s metaboličkom alkalozom koja odgovara na Cl daje se fiziološka otopina IV, obično brzinom za 50–100 ml/h većom od diureze i drugih gubitaka tekućine, sve dok Cl u mokraći ne poraste >25 mmol/L i urinarni pH, nakon početnog skoka zbog bikarbonaturije, ne uđe u normalne granice. Bolesnici s alkalozom koja ne odgovara na Cl obično nemaju koristi od rehidriranja.

U teškoj metaboličkoj alkalozi (npr. pH >7,6) ponekad treba hitno popraviti pH seruma. Izbor obično pada na hemofiltraciju ili hemodijalizu, osobito uz volumno preopterećenje. Acetazolamid, 250–375 mg PO ili IV 1–2×/dan povećava izlučivanje HCO3, ali može istodobno ubrzati gubljenje K+ i PO43–; posebno je koristan bolesnicima s metaboličkom alkalozom zbog diuretika ili nakon hiperkapnije.

Davanje HCl u obliku 0,1–0,2 normalne otopine IV je djelotvorno i bezopasno ako se daje preko centralnog venskog katetera jer je takva otopina hiperosmotska i sklerozira periferne vene. Dozira se 0,1–0,2 mmol/kg/h uz učestalo provjeravanje acidobaznog statusa i elektrolita.