Laktacidoza

Acidoza mliječne kiseline posljedica je pretjeranog stvaranja laktata, smanjene razgradnje ili kombinacije ovih otklona.

Mliječna kiselina je normalan nusprodukt metabolizma glukoze i aminokiselina. Najteži oblik mliječne acidoze, tip A, javlja se u ishemičnom tkivu zbog pretjeranog stvaranja laktata pri formiranju ATP–a u nedostatku O2. Do hiperprodukcije obično dolazi zbog hipoperfuzije tkiva u hipovolumnom, kardiogenom ili septičkom šoku, a pogoršava ju smanjena razgradnja laktata u hipoperfundiranoj jetri. Javlja se i u primarnoj hipoksiji zbog plućnih bolesti te uz neke hemoglobinopatije.

Tip B laktacidoze javlja se uz normalnu perfuziju tkiva (i uredno formiranje ATP–a) i manje je zlokoban. Stvaranje laktata potiču velika opterećenja mišića (npr. naporan rad, klonički grčevi, hipotermijska drhtavica), unos etanola, maligne bolesti, lijekovi poput biguanida (npr. fenformin, manje metformin), nukleozidskih inhibitora transkriptaze i nekih toksina (TBL. 157–3). Metabolizam laktata se smanjuje pri jetrenoj insuficijenciji ili manjku tijamina.

D–Laktacidoza je neobičan oblik ovog stanja, gdje se u sistemski krvotok apsorbira D–mliječna kiselina, produkt bakterijske razgradnje ugljikohidrata u kolonu bolesnika s jejunoilealnom premosnicom ili resekcijom crijeva. Ova se kiselina zadržava u cirkulaciji jer laktat dehidrogenaza metabolizira samo L–laktate.

Nalazi i liječenje su isti kao za druge metaboličke acidoze. Izuzetak je D–laktacidoza, gdje je anionski zjap manji od očekivanog prema sniženju HCO3, a može postojati osmolarni zjap u mokraći (razlika između izračunate i izmjerene osmolarnosti). Liječi se davanjem tekućina IV, ograničenjem unosa ugljikohidrata, a ponekad i antimikrobnim lijekovima (npr. metronidazol).