Neerozivni gastritis

Neerozivni gastritis se odnosi na niz histoloških abnormalnosti koje su uglavnom rezultat infekcije s H. pylori. Većina je bolesnika bez simptoma. Promjene se otkrivaju endoskopski a liječe eradikacijom H. pylori a ponekad supresijom kiseline.

Patologija

Površinski gastritis: U upalnom infiltratu prevladavaju limfociti i plazma stanice pomiješane s neutrofilima; upala je površinska i zahvaća antrum, korpus ili oboje. Obično je ne prati atrofija ili metaplazija. Prevalencija raste s dobi.

Duboki gastritis: Češće je simptomatski (blaga dispepsija), a mononuklearne stanice i neutrofili infiltriraju čitavu sluznicu, sve do mišićnog sloja sluznice. Eksudat ili kriptalni apscesi se rijetko stvaraju. Raspodjela promjena je u obliku krpa, a u isto vrijeme moguć je i površinski gastritis. Moguća je i djelomična atrofija žlijezda i metaplazija.

Atrofija želuca: Atrofija želučanih žlijezda može nastati nakon različitih oštećenja, poglavito gastritisa, najčešće sekundarno nakon dugotrajnog antralnog gastritisa (tip B). Kod nekih se bolesnika s atrofijom želuca javljaju antitijela na parijetalne stanice, obično u svezi s gastritisom korpusa (tip A) i pernicioznom anemijom (vidi niže).

Atrofija se može zbiti i bez specifičnih simptoma. Endoskopski, sluznica može izgledati normalno sve dok atrofija ne uznapreduje i submukozno vaskularno stablo postane vidljivo. Kod potpune atrofije lučenje kiseline i pepsina se smanjuje, unutarnji čimbenik nestaje što dovodi do malapsorpcije vitamina B12.

Metaplazija: Kod kroničnog neerozivnog gastritisa česta su dva tipa metaplazije: atrofija mukoznih žlijezda i intestinalna metaplazija.

Atrofija mukoznih žlijezda (pseudopilorička metaplazija) nastaje u uvjetima teške atrofije želučanih žlijezda koje se progresivno zamjenjuju mukoznim žlijezdama (antralna mukoza) poglavito duž male krivine. Želučani vrijedovi nastaju najčešće na spoju sluznice antruma i korpusa želuca, ali nije jasno je li antrifikacija njihov uzrok ili posljedica. Intestinalna metaplazija počinje u antrumu kao odgovor na kronično oštećenje sluznice i može se proširiti do korpusa.

Intestinalna metaplazija uobičajeno počinje u antrumu kao odgovor na kronično oštećenje sluznice i može se proširiti na korpus želuca. Želučana sluznica može sličiti sluznici crijeva s vrčastim stanicama, endokrinim (enterokromafinim ili enterokromafinu sličnim) stanicama, rudimentarnim stanicama, a može čak i preuzeti funkcijske (apsorpcijske) osobine. Histološki se klasificira kao potpuna (najčešće) ili nepotpuna. Kod potpune metaplazije sluznica želuca je u potpunosti promijenjena u crijevnu sluznicu i histološki i funkcijski s mogućnošću apsorpcije hranjivih tvari i lučenja peptida. Kod nepotpune metaplazije epitel histološki postaje sličniji epitelu debelog crijeva i češće pokazuje displaziju. Intestinalna metaplazija je povezana s nastankom karcinoma želuca.

Simptomi i dijagnoza

Većina bolesnika s gastritisom prouzročenim s H. pylori nema simptoma, premda neki od njih mogu imati blagu dispepsiju ili druge neodređene simptome. Ovo se stanje često otkrije endoskopijom napravljenom zbog drugih razloga. Testiranje asimptomatskih bolesnika nije indicirano. Ukoliko se dijagnosticira gastritis, potrebno je bolesnika testirati na H. pylori.

Liječenje

Liječenje kroničnog neerozivnog gastritisa usmjereno je na eradikaciju H. pylori (vidi str. 117). Liječenje asimptomatskih bolesnika je dijelom sporno zbog visoke prevalencije površinskog gastritisa u osoba s H. pylori infekcijom i relativno niske pojavnosti kliničkih simptoma (npr. peptičkog vrijeda). Ipak, H. pylori je karcinogen klase J, pa eradikacija uklanja rizik. Kod bolesnika negativnih na H. pylori liječenje je simptomatsko; primjenjuju se lijekovi koji smanjuju lučenje kiseline (npr. H2blokatori, inhibitori protonske crpke) ili antacidi.