Poremecaji bubrežne funkcije i elektrolita

Poremećaji bubrežne funkcije i elektrolita su česti, posebice u bolesnika s ascitesom.

Hipokalijemija može nastati zbog povećanog gubitka kalija urinom koji nastaje kao posljedica povišene koncentracije cirkulirajućeg aldosterona, renalne retencije amonijevog iona u zamjenu za kalij, sekundarne bubrežne tubularne acidoze ili diuretske terapije. Liječenje se sastoji od primjene peroralnih preparata KCl–a i izbjegavanja diuretika koji troše kalij.

Hiponatrijemija je česta iako bubreg može prekomjerno zadržavati natrij (vidi Ascites na str. 188); to se obično događa kod uznapredovale bolesti jetre i teško se korigira. Relativno preopterećenje vodom češći je uzrok hiponatrijemije od iscrpljenja ukupnog natrija u tijelu; manjak kalija tome također može doprinijeti. Restrikcija vode i dodatak kalija mogu pomoći; uvođenje diuretika koji povećavaju klirens slobodne vode je sporno. Infuzija NaCl indicirana je samo ako teška hiponatrijemija uzrokuje epileptične napade ili ako se sumnja na iscrpljenje (manjak) ukupnog natrija u tijelu; mora se izbjegavati u bolesnika s cirozom koji zadržavaju vodu, jer pogoršava ascites i samo privremeno povećava serumsku razinu natrija.

Uznapredovalo zatajenje jetre može uzrokovati promjene u acido–baznom statusu, najčešće metaboličku alkalozu. Vrijednost ureje u krvi često su niske zbog oštećene sinteze u jetri; krvarenje iz GI trakta uzrokuje povišenje vrijednosti zbog povećanog opterećenja crijeva bjelančevinama, a ne zbog bubrežnog zatajenja. Kod ovog posljednjeg, uredne vrijednosti kreatinina pokazatelj su normalne funkcije bubrega.

Zatajenje bubrega kod bolesti jetre može odražavati rijetke poremećaje koji izravno djeluju i na jetru i na bubrege (npr. toksično djelovanje ugljičnog tetraklorida), zatajenje cirkulacije sa smanjenom perfuzijom bubrega, sa ili bez akutne tubularne nekroze ili funkcionalno zatajenje bubrega, poznato i kao hepatorenalni sindrom. Hepatorenalni sindrom je progresivna oligurija i azotemija bez anatomskih promjena bubrega; najčešće se javlja u bolesnika s galopirajućim hepatitisom ili teškom cirozom s ascitesom. Njegova nedovoljno poznata patogeneza vjerojatno uključuje izrazitu vazodilataciju splanhničkih arterija, što dovodi do smanjenja centralnog arterijskog volumena. Slijedi neuralna ili humoralna redukcija renokortikalnog protoka krvi, zbog koje je smanjena glomerularna filtracija. Niska koncentracija natrija u urinu i uredan sediment obično omogućavaju razlučivanje tog poremećaja od tubularne nekroze, ali ga je teže razlučiti od prerenalne azotemije; kod dvosmislenih nalaza, mora se procijeniti odgovor na opterećenje volumenom. Jednom kad se zatajenje bubrega zbog hepatorenalnog sindroma razvije, obično napreduje brzo i postaje fatalno (tip 1 hepatorenalnog sindroma), premda su neki slučajevi manje ozbiljni, a renalna insuficijencija blažeg stupnja (tip 2) je stabilna. Transplantacija jetre jedini je prihvaćeni način liječenja za hepatorenalni sindrom tipa 1; transjugularni intrahepatični porto–sistemski šant (TIPS), kao i vazokonstriktori obećavajući su načini liječenja, no potrebna su daljnja istraživanja.