Ascites

Ascites predstavlja pojavu slobodne tekućine u peritonealnoj šupljini. Najčešće je posljedica portalne hipertenzije. Simptomi su najčešće uzrokovani distenzijom trbuha. Dijagnoza počiva na fizikalnom pregledu, ultrazvučnom nalazu ili CT–u. Liječi se mirovanjem, smanjenjem unosa natrija, diureticima i terapijskom paracentezom. Ascites se može inficirati (spontani bakterijski peritonitis), što se često očituje bolovima i vrućicom. Dijagnosticira se analizom i bakteriološkom pretragom ascitesa (kulture). Infekcija se liječi antibioticima.

Etiologija

Ascites je posljedica kronične, a ne akutne bolesti jetre. U >90% slučajeva nastaje zbog portalne hipertenzije, najčešće u sklopu ciroze. Rjeđe se javlja zbog drugih uzroka, koji uključuju kronični hepatitis, teški alkoholni hepatitis bez ciroze i opstrukciju hepatalne vene (Budd–Chiarijev sindrom). Tromboza portalne vene ne uzrokuje ascites bez hepatocelularnog oštećenja.

Uzroci ascitesa izvan jetre su generalizirana retencija tekućine u sklopu sistemskih bolesti (npr. zatajenje srca, nefrotski sidrom, teška hipoalbuminemija, konstriktivni perikarditis) i bolesti peritoneuma (npr. karcinomatozni ili infektivni peritonitis, istjecanje žuči nakon operativnog ili endoskopskog zahvata). Rjeđi uzroci su hemodijaliza, pankreatitis, SLE i endokrinološki poremećaji (npr. miksedem).

Patofiziologija

Mehanizmi su složeni i nedovoljno poznati. Čimbenici su promijenjene Starlingove sile u portalnim krvnim žilama (nizak onkotski tlak zbog hipoalbuminemije, uz povećan portalni tlak), pojačana renalna retencija natrija (koncentracija natrija u urinu je najčešće <5 mEq/L), te vjerojatno povećano stvaranje hepatalnih limfnih žila.

U mehanizme koji pridonose bubrežnoj retenciji natrija spadaju aktivacija sustava renin–angiotenzin–aldosteron, pojačan tonus simpatikusa, intrarenalno preusmjeravanje krvi dalje od korteksa, povećana sinteza dušičnog oksida, te promijenjeno stvaranje i metabolizam ADH, kinina, prostaglandina i atrijskog natriuretskog faktora. Vazodilatacija splanhničkih arterija može biti okidač, ali specifična uloga i međusobni odnosi ovih poremećaja ostaju nejasni.

Spontani bakterijski peritonitis (SBP) je infekcija ascitesa bez jasnog uzroka. SBP se najčešće javlja u cirotičnom ascitesu, posebice u alkoholičara. Može izazvati teške posljedice, kao i smrt. Najčešći uzročnici SBP su bakterije: gram–negativna Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae, te gram–pozitivni Streptococcus pneumoniae; obično se radi o samo jednom uzročniku.

Simptomi i znakovi

Mala količina ascitesa ne stvara tegobe. Umjerene količine uzrokuju povećani opseg trbuha i dobitak na težini. Velike količine mogu stvarati nespecifični difuzni pritisak u trbuhu, ali prava bol je rijetka. Ako ascites potisne ošit naviše, disanje može biti otežano. Simptomi SBP mogu biti novonastala nelagoda u trbuhu i vrućica.

Znakovi su premještanje (pomak) perkutorne mukline i pozitivan pokus undulacije. Količina ascitesne tekućine <1500 ml ne može se uvijek dokazati fizikalnim pregledom. Opsežan ascites stvara napetost trbušne stijenke i izravnanje umbilikalnog područja. Kod bolesti jetre ili peritoneuma, ascites je obično izoliran ili neproporcionalan perifernim edemima; kod sistemskih bolesti (npr. zatajenja srca), najčešće je obrnuto.

Znakovi SBP mogu biti vrućica, malaksalost, encefalopatija, pogoršanje jetrenog zatajenja i neobjašnjivo kliničko pogoršanje. Peritonealni znakovi (npr. bolnost trbušne stijenke na palpaciju i peritonizam) mogu biti izraženi, ali su zbog ascitesne tekućine ponešto ublaženi.

Dijagnoza

Dijagnoza može počivati na fizikalnom pregledu ako postoji velika količina slobodne tekućine, ali su slikovne metode prikaza osjetljivije. Ultrazvuk i CT otkrivaju mnogo manju količinu tekućine (100–200 ml) za razliku od fizikalnog pregleda. Na SBP treba posumnjati u bolesnika s ascitesom koji također osjeća i bol u trbuhu, ima vrućicu, uz neobjašnjivo pogoršanje bolesti.

Dijagnostička paracenteza (vidi str. 89) mora se učiniti kod novootkrivenog ascitesa, ako je uzrok nepoznat ili ako se sumnja na SBP. Uzima se oko 50–100 ml tekućine promatra se makroskopski izgled, određuje se koncentracija bjelančevina, broj stanica i diferencijalna slika, vrši se citološki i bakteriološki pregled, a ukoliko postoji klinička indikacija, ascites se boja na acidorezistentne bakterije, te se mjeri koncentracija amilaza. Za razliku od ascitesa uzrokovanog upalom ili infekcijom, ascites zbog portalne hipertenzije je bistra tekućina žućkaste boje, ima nisku koncentraciju bjelančevina (obično <3 g/ dl, ali ponekad i >4 g/dl), nizak broj polimorfonukleara (PMN; <250 stanica/μl), te kao najpouzdaniji nalaz, visoki omjer albumina serum/ascites, tj. koncentraciju serumskih albumina od koje se oduzme koncentracija albumina u ascitesu. Vrijednosti >1,1 g/dl ukazuju na ascites zbog portalne hipertenzije. Infekcija ascitesa se dokazuje zamućenim izgledom i nalazom polimorfonuklearnih stanica >500/μl, dok sukrvavi izled upućuje na tumor ili tuberkulozu. Rijedak nalaz mliječnog (hiloznog) ascitesa najčešće je posljedica limfoma.

Klinička dijagnoza SBP često nije jednostavna i zahtijeva visoku razinu kliničke sumnje i često korištenje dijagnostičke paracenteze, uključujući bakteriološku analizu. Indicirano je učiniti i hemokulturu. Nasađivanje uzorka ascitesa na podloge za hemokulturu prije inkubacije povećava osjetljivost kulture na gotovo 70%. Budući da je SBP najčešće uzrokovan jednom vrstom uzročnika, miješana flora ukazuje na perforaciju šupljog organa ili kontaminaciju uzorka.

Liječenje

Mirovanje i restrikcija natrija u prehrani (20–40 mEq/dan) prvi je i najmanje rizičan način liječenja ascitesa uslijed portalne hipertenzije. Diuretici se uvode kad striktno ograničenje unosa natrija ne izazove adekvatnu diurezu unutar nekoliko dana. Spironolakton je obično djelotvoran (50–200 mg PO 2×/dan). Diuretik Henleove petlje (npr. furosemid 20–160 mg PO najčešće 1×/dan, ili 20– 80 mg PO 2×/dan) dodaje se kad spironolakton nije dovoljan. Budući da spironolakton dovodi do retencije kalija, a furosemid do iscrpljenja K, kombinacija ta dva lijeka najčešće osigura optimalnu diurezu s manjom mogućnošću poremećaja koncentracije kalija. Restrikcija unosa tekućine pomaže jedino ako je serumski Na <130 mmol/L. Promjene u tjelesnoj težini i vrijednosti natrija u urinu odraz su terapijskog odgovora. Gubitak na težini od oko 0,5 kg/dan je optimalan, jer se odjeljak tekućine u trbušnoj šupljini ne može brže mobilizirati. Agresivnija diureza smanjuje količinu tekućine u intravaskularnom odjeljku, posebice kad nema perifernih edema; to može izazvati zatajenje bubrega ili elektrolitsku neravnotežu (npr. hipokalijemiju) koja može pospješiti nastajanje porto–sistemske encefalopatije. Nedovoljna restrikcija unosa Na hranom najčešći je uzrok tvrdokornog ascitesa.

Terapijska paracenteza druga je terapijska mogućnost. Odstranjenje 4 L/dan sigurno je ako se istodobno primjenjuje IV infuzija otopine albumina s niskom koncentracijom NaCl (oko 40 g po paracentezi) da bi se spriječilo iscrpljenje intravaskularnog volumena. Čak i jedna totalna paracenteza može biti sigurna. Terapijska paracenteza skraćuje dužinu hospitalizacije uz relativno nizak rizik od elektrolitskog otklona ili zatajenja bubrega; ipak bolesnici zahtijevaju trajnu diuretsku terapiju i skloni su bržem nakupljanju tekućine od onih koji nisu liječeni paracentezom.

Tehnike autologne infuzije slobodne tekućine (npr. peritoneovenski šant po LeVeenu) često prouzrokuje komplikacije pa više nije u uporabi. Transjugularni intrahepatični porto– sistemski šant (TIPS) može sniziti portalni tlak i uspješno riješiti ascites rezistentan na druge vrste liječenja, ali je to invazivna metoda s mogućim komplikacijama kao što su porto–sistemska encefalopatija i pogoršanje hepatocelularne funkcije.

Ukoliko se posumnja na SBP i nađe se >500 PMN/μl ascitesa, daje se antibiotik, npr. cefotaksim 2 g IV svakih 4–8 h (dok se čeka nalaz kulture) barem 5 dana, dok broj PMN u ascitesu ne padne <250/μl. Antibiotici povećavaju šansu za preživljavanjem. SBP se ponovo javlja unutar jedne godine u oko 70% bolesnika, pa je indicirana antibiotska profilaksa; najčešće se koriste kinoloni (npr. norfloksacin 400 mg PO 1×/dan). Profilaksa u bolesnika s ascitesom koji krvare iz varikoziteta jednjaka smanjuje rizik za SBP.